Accident vascular hemoragic intraparenchimatos

Ministerul Sănătății

Acest ghid reprezintă recomandările expertilor din Societatea Română de Neurologie pentru diagnosticul si tratamentul hemoragiei intracerebrale (parenchimatoase).

La baza documentării si formulării acestora au stat publicatii în reviste de specialitate, consensul opiniei expertilor europeni si americani după analiza trialurilor clinice publicate în revistele de specialitate, sintezele, ghidurile Asociatiei Americane (AHA, ASA) si Europene de AVC (EUSI, ESO) publicate în anul 2007, actualizate si adaptate la conditiile din România.

Aceste recomandări sunt orientative si vor fi individualizate în functie de

particularitătile fiecărui caz. Clasele de recomandare au fost bazate pe nivelele de

evidentă si sunt definite în functie de criteriile Federatiei Europene a Societătii de Neurologie.

Accidentul vascular cerebral este una din cauzele principale de morbiditate si

mortalitate la nivel mondial. S-au observat mari diferente între Europa de est si de vest

în ceea ce priveste incidenta, prevalenta si mortalitatea datorită AVC. Acestea au fost

atribuite diferentelor în ceea ce priveste factorii de risc, cu niveluri mai mari ale

hipertensiunii, rezultând accidente vasculare cerebrale mai severe în Europa de Est. Au

fost, de asemenea, evidentiate variatii regionale în Europa de Vest. Accidentul vascular

cerebral este cea mai importantă cauză de morbiditate si dizabilitate pe termen lung si

modificările demografice vor determina o crestere atât a incidentei cât si a prevalentei

accidentului vascular cerebral. Este, de asemenea, a doua cauză de dementă în

ordinea frecventei, cea mai frecventă cauză de epilepsie la vârstnici si o cauză frecventă de depresie.

DEFINITIA hemoragiei intracerebrale (intraparenchimatoase cerebrale – HIP) se referă la sângerarea spontană în parenchimul cerebral sau ventriculi datorită rupturii

unor artere, vene sau altei structuri vasculare cerebrale. Este important să se distingă

HIP primară de transformarea hemoragică a unui infarct cerebral. În HIP primară

evenimentul initial este ruptura vasculară, în timp ce în transformarea hemoragică este

ocluzia vasculară. Este esentială diferentierea pentru stabilirea etiologiei si tratamentului care sunt total diferite.

EPIDEMIOLOGIE

Hemoragia cerebrală reprezintă 10 – 15% dintre toate AVC la nivel mondial si în România frecventa este mai mare (cca. 30%). Se asociază cu mortalitate si morbiditate mare, incidenta reprezintă 10 – 15% dintre toate evenimentele vasculare si este

influentată de factori rasiali. Rata mortalitătii în primele 30 de zile de la debutul

simptomatologiei este de 35 – 52%, jumătate fiind în primele 2 zile.

Clasificarea hemoragiilor intraparenchimatoase:

primară (80 – 85% – 50% se asociază cu HTA si 30% asociate cu angiopatia amiloidă);
secundară (15 – 20%) si se datorează rupturii anevrismelor, malformatiilor arteriovenoase (MAV), angioamelor, cavernoamelor cerebrale, tratamentului anticoagulant, antitrombotic, cirozei hepatice, neoplaziilor, traumatismelor, vasculitelor, bolii Moya-Moya, trombozei sinusurilor venoase, eclampsiei, endometriozei cerebrale, coagulopatiilor.

Localizarea hemoragiei intracerebrale:

– 50% profund

– 35% lobar

– 10% cerebeloasă

– 6% în trunchiul cerebral

Mortalitatea în primul an este diferită în functie de localizare, astfel:

– 51% în hemoragia profundă

– 57% în hemoragia lobară

– 42% în hemoragia cerebeloasă

– 65% în hemoragia din trunchiul cerebral.

Numai 20% dintre bolnavii cu hemoragie cerebrală sunt independenti functional la 6 luni.

FACTORI DE RISC

Factorii de risc cei mai importanti sunt:

– HTA (70 – 80%). Rolul HTA si efectul benefic al tratamentului antihipertensiv sunt binecunoscute (studiul PROGRESS – Perindopril Protection against Recurrent Stroke

Study), riscul relativ al hemoragiei cerebrale fiind redus cu 50% în comparatie cu

placebo, după 4 ani. Hemoragia intracerebrală din HTA este produsă de factori multipli,

încă partial neelucidati la care se asociază modificările histopatologice ale vaselor cerebrale si alterarea hemodinamică a fluxului cerebral;

– vârsta, etnia, fumatul, consumul de alcool, de droguri, valorile scăzute ale colesterolului seric. De mentionat că tratamentul cu statine nu creste riscul de hemoragie intracerebrală. Riscul de hemoragie este mai mare de 2,5% la fumători (Physicians Health Study, Women’s Health Study);

– cresterea indexului masei corporale este corelată cu volumul crescut al hemoragiei;

– coagulopatiile, tratamentul anticoagulant si antitrombotic determină la 4 – 20% HIP,

creste riscul de 8 – 11 ori. O metaanaliză pe 16 studii clinice randomizate (55462

bolnavi) evidentiază că terapia cu aspirină creste riscul de hemoragie cerebrală (12

evenimente la 10000), efect cu greutate mai mică fată de beneficiul riscului infarctului

de miocard (137 evenimente la 10000) si accidentul ischemic cerebral (39 evenimente

la 10000). Riscul crescut de hemoragie este la asocierea aspirinei cu clopidogrel

administrate la pacientii cu risc de recurentă mare după AIT sau accident ischemic.

Toyoda consideră că tratamentul antitrombotic este un factor independent în cresterea hematomului măsurat în a 2-a zi de spitalizare;

– consumul de droguri (amfetamina, cocaina, fenilpropanolamina) reprezintă factori de risc la bolnavii tineri fără altă cauză de boală vasculară;

– tromboliza efectuată în infarctul ischemic sau infarctul miocardic creste riscul de hemoragie cerebrală.

Factorii importanti în riscul de mortalitate în 30 de zile de la debutul simptomatologiei sunt:

– mărimea si localizarea sângerării initiale (hemoragia profundă este asociată cu mortalitate mai mare).

Volumul de 30 – 60 cm^3 – are rata mortalitătii mare, în timp ce volumul < 30 cm^3

scade mortalitatea.

________________________________________________________________________

______

| | Rata mortalitătii |

|______________|_______________________________________________________________|

|______________|____________________|__________________|_______________________|

| 30 – 60 cm^3 | 64% | 60% | 75% |

|______________|____________________|__________________|_______________________|

| < 30 cm^3 | 23% | 7% | 57% |

|______________|____________________|__________________|_______________________|

Studiul retrospectiv arată că 35 – 52% decedează în prima lună, iar tratamentul în unitătile de urgente neurovasculare scade mortalitatea la 28 – 38%.

– Scor GLASGOW (Glasgow Coma Score) la admisie, vârsta mai mare de 80 ani,

localizarea infratentorială, prezenta sângelui în sistemul intraventricular, volumul hematomului si hidrocefalia reprezintă factori de risc independenti ai mortalitătii la 30 de zile.

Localizarea corticală, tulburările neurologice minore si valorile scăzute al fibrinogenului sunt asociate cu evolutie mai bună.

CAUZELE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt numeroase, dar cele mai frecvente sunt:

Ruptura arterelor perforante mici, profunde cu localizare profundă (ganglioni bazali, talamus, cerebel, trunchi cerebral), frecvent asociate cu HTA si vârsta > 45 ani.
Angiopatia amiloidă cerebrală – localizare lobară, sau multiplă, mai putin asociată cu HTA, vârsta > 70 ani.
Malformatii arteriovenoase sau cavernoame – localizare variată, aspect tipic IRM, cea mai comună cauză la vârsta mai mică de 45 ani.
Anevrisme saculare – pattern sugestiv si localizare lobară, asociate cu hemoragie subarahnoidiană.
Coagulopatii sau tratamente anticoagulante, terapie antitrombotică, tratament trombolitic, trombocitopenie, deficienta unor factori ai coagulării.
Tumori – (melanoame, carcinoame pulmonare, renale, testiculare, choriocarcinoame, glioblastoame).
Tromboza venoasă intracraniană – vârstă tânără, frecventă mai mare la femei, se asociază cu crize epileptice, cefalee, hemoragii multiple.
Traumatisme – localizare frecventă bifrontală sau temporală, asociată cu hemoragie subarahnoidiană, subdurală, contuzii cerebrale, istoric de traumatism.
Endocardita infectioasă cu anevrisme micotice – semnele clinice de endocardită

bacteriană sunt asociate hemoragiei cerebrale.

Administrare de medicamente (amfetamine), alcool, droguri (cocaină).
Hipertensiune acută incluzând IRA, eclampsia.

Complicatiile precoce ale hemoragiei intracerebrale:

– cresterea mărimii hematomului are o frecventă ridicată (cauza este neclară, resângerarea sau sângerarea continuă). Cresterea cu 33% a volumului hematomului (definit CT) apare la 26% din cazuri la 4 ore de la debut si la 12% în următoarele 20 de

ore; cresterea semnificativă a hematomului se poate produce si în primele 48 de ore.

Se asociază cu deteriorare semnificativă a tabloului clinic (3 studii retrospective).

Factorii predictivi ai expansiunii hematomului sunt: timpul dintre debut si momentul

efectuării CT, volumul initial al hematomului, forma neregulată, boala hepatică, HTA,

hiperglicemia, consumul de alcool, hipofibrinogenemia;

– inundatia intraventriculară (36 – 50% dintre pacienti) creste rata mortalitătii si probabilitatea de prognostic nefavorabil. Rata mortalitătii la 30 de zile este de 43%

comparativ cu 9% fără hemoragie intraventriculară iar probabilitatea de mortalitate la 30

de zile este mai mare. Localizarea intraparenchimatoasă, prezenta sângelui în sistemul

ventricular si volumul total reprezintă factori predictivi ai evolutiei sângerării iar extensia

intraventriculară cu hidrocefalie este factor independent de mortalitate precoce;

– edemul cerebral este observat în faza acută si subacută si se poate accentua până la 14 zile. Retractia cheagului duce la acumulare de ser. Trombina si proteinele serice

sunt participante la reactia inflamatorie din zona perihematomului cu extensia

secundară a hematomului pe seama necrozei parenchimului cerebral înconjurător si

alterărilor severe în microcirculatia locală perihematică; factorii proveniti din eliberarea

plachetelor la locul sângerării (exemplu factorul de crestere endotelial) pot reactiona cu

trombina si cresc permeabilitatea vasculară contribuind la cresterea edemului.

Rolul ischemiei perihemoragice este mic. Studiile IRM găsesc perfuzie scăzută dar

nu ischemie în zona perihematom în timp ce PET (Positron Emission Tomography) găseste intactă autoreglarea în aria respectivă si numai o reducere reactivă a fluxului cerebral legată de oligoemie si diaschizis.

CRITERII DE DIAGNOSTIC CLINIC SI PARACLINIC ALE HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

Criterii de diagnostic clinic

Tabloul clinic neurologic variază în functie de localizare (supratentoriale lobare sau în ganglionii bazali, subtentoriale cerebeloase sau în trunchiul cerebral – cel mai frecvent pontine), de mărimea sângerării, precum si de prezenta sau de absenta

sângelui în sistemul ventricular.

Caracteristic este debutul brusc cu cefalee, greturi si vărsături, accese de epilepsie si/sau aparitia unui deficit motor. În perioada de stare există o alterare a stării

de constientă (de la obnubilare la comă), cu semne de iritatie meningeală, deficite

motorii (hemipareze, hemiplegii), sindroame cerebeloase, pareze ale nervilor cranieni

(în special ale oculomotorilor), tulburări vegetative, epilepsie.

Din punct de vedere evolutiv se descriu formele supraacută si acută, subacută,

cronică.

Tabloul clinic este completat de examenul general si în special al aparatului

cardiovascular, pentru identificarea afectării organelor tintă (în cazul HTA). Se vor

cerceta factorii de risc vascular si metabolici.

Localizarea si simptomatologia clinică

Simptomatologia depinde de localizarea, mărimea hematomului si viteza dezvoltării

lui. Corpul striat (nucleul caudat si mai frecvent putamenul) este cel mai obisnuit loc al

hemoragiei cerebrale spontane. Debutează gradual cu progresie în decurs de minute

sau ore, obisnuit cu deficit motor. Se datorează rupturii vaselor mici perforante, sub

presiunea arterială sau capilară. Alt tip de debut este brutal, cu modificarea rapidă a

stării de constientă. Dacă hematomul debutează în putamen se asociază si

hemianestezie sau în talamus când tabloul clinic este dominat de tulburările de

sensibilitate. Dacă sângerarea creste, deficitul devine sever, apar tulburări de vorbire,

devierea capului si globilor oculari cu tulburări ale stării de constientă până la comă si

moarte. Vărsăturile sunt un semn obisnuit în hemoragia cerebrală si se datorează

hemoragiei însesi, hipertensiunii intracraniene, distorsiunii structurilor creierului,

localizării infratentoriale; în hemoragia cerebeloasă vărsătura este precoce. Vărsătura

asociată cu modificări ale stării de constientă poate fi singura manifestare a hemoragiei

din nucleul caudat si care se extinde în spatiul ventricular.

Evaluarea initială a pacientului cu hemoragie cerebrală

Se axează pe cunoasterea simptomatologiei si asocierea de semne clinice la debut.

Este importantă cunoasterea momentului debutului, vârsta si alti factori de risc (diabet

zaharat, alte accidente vasculare cerebrale, consumul de alcool, droguri,

antitrombotice, tulburări hematologice, alte boli care evoluează cu sângerare – ex: boala

hepatică).

Anamneza si examenul clinic, neurologic (atentie la semnele de traumatism) sunt

concentrate pe starea de constientă (scala stării de constientă Glasgow, reflexe de

trunchi cerebral), gradul deficitului neurologic (scor NIHSS), evaluarea căilor

respiratorii, a respiratiei, circulatiei, semnelor vitale, cresterea TA > 180 mmHg – toate

se asociază cu expansiunea hematomului. Febra > 37,5 dacă persistă mai mult de 24

de ore reprezintă factor de prognostic defavorabil la 83% din pacienti si se corelează cu

pătrunderea sângelui în ventriculi.

Investigatiile biochimice de rutină (glicemie, uree, creatinină, ionograma serică,

transaminaze serice, CPK si CPK-MB), hematologice (hemoleucograma, trombocite,

coagulograma – INR, PTT), EKG, sunt recomandate de regulă ori de câte ori există

suspiciunea de AVC; în situatii particulare, individualizate se recomandă si investigatii

toxicologice si/sau test de sarcină. Cresterea glucozei poate fi răspuns la stress dar

reprezintă si factor de gravitate a hemoragiei cerebrale.

Probe biologice în prezent facultative dar care în viitor pot reprezenta factor de

prognostic: cresterea numărului de neutrofile si fibrinogenului, cresterea matrixmetaloproteinazelor

(care sunt activate de factori proinflamatori; MMP9 la 24 de ore

după debutul hemoragiei este corelată cu edemul cerebral, MMP3 la 24 – 48 de ore

corelată cu riscul de moarte). Nivelul ambelor este corelat cu volumul cavitătii reziduale.

Fibronectina (o glicoproteină importantă pentru adeziunea plachetară la fibrină) cu

valori crescute reprezintă marker pentru leziunile vasculare si nivelul IL-6 (marker de

inflamatie – 24 picograme la ml) sunt independent asociate cu mărimea hematomului,

TNF-alfa este corelat cu edemul perihematom, nivelul glutamatului corelat cu mărimea

cavitătii reziduale. Utilizarea acestor markeri rămâne de stabilit prin rezultatele studiilor

viitoare.

Simptomatologia hemoragiei nu poate fi diferentiată prin criterii clinice de accidentul

ischemic. De aceea este absolut necesară investigatia imagistică prin examen

tomodensitometric (CT) cranio-cerebral de urgentă.

Evaluarea clinică generală si neurologică trebuie efectuată repetat si particularizat la

pacientul cu hemoragie cerebrală pentru depistarea precoce a deteriorării neurologice,

a complicatiilor hemoragiei, a complicatiilor medicale pentru interventia terapeutică

promptă.

Cresterea hematomului apare în 20 – 35% si se asociază cu prognostic nefavorabil.

Apare în toate localizările, de obicei în primele 24 ore mai ales în primele ore după

debutul simptomelor. Poate apare si tardiv la pacientii cu coagulopatii. Scăderea

agresivă a HTAS la < 150 mmHg, poate preveni cresterea hematomului (nedovedit,

studii clinice în derulare). S-a presupus că Factorul VII activat recombinat poate preveni

cresterea hematomului si astfel să amelioreze semnificativ evolutia clinică a pacientilor

cu hemoragie cerebrală primară; s-au realizat în acest scop 2 mari studii clinice care nu

au demonstrat eficacitatea clinică presupusă, în schimb s-a evidentiat riscul relativ de

complicatii tromboembolice: AVC ischemic, infarct de miocard, embolism. În prezent nu

are indicatie în tratamentul hemoragiei cerebrale primare.

Agravarea este obisnuită si se datorează factorilor legati de hemoragie (expansiunea

hematomului, resângerare, aparitia unui AVC ischemic, edemcerebral, hidrocefalie,

epilepsie, vasospasm) sau de cauze sistemice (40%): infectii (respiratorii, urinare, venoase/arteriale la locul de acces), hipoxia (embolism pulmonar, IR, IC), tulburări metabolice hiponatremia etc.), sindroame coronariene acute.

Recomandări pentru diagnosticul de urgentă si evaluarea hemoragiei intracerebrale:

– hemoragia este urgentă medicală cu probabilitatea deteriorării precoce, continuarea sângerării si deteriorarea progresivă, cu deficite clinice severe, mortalitate mare si morbiditate, deci trebuie recunoscută prompt si diagnosticată (clasa 1 nivel A)

IMAGISTICA în hemoragia intraparenchimatoasă

Imagistica crucială în evaluarea de urgentă a bolnavului cu suspiciune de hemoragie cerebrală este examinarea CT si/sau IRM care au aceeasi importantă în identificarea hemoragiei, mărimea, localizarea si cresterea hematomului.

CT si IRM în particular secventele în gradient-echo (IRM-GRE) au mare sensibilitate pentru hemoragia intracerebrală. Uneori hemoragiile mici si examenul efectuat după câteva zile de la debut pot să nu fie vizibile dar produsii de degradare ai sângelui rămân vizibili pe perioadă lungă, IRM-GRE fiind cel mai bun test de a distinge

hemoragia de ischemie la persoanele la care examenul se face târziu.

Sensibilitatea CT în hemoragia cerebrală este probată de diferite studii. Hematomul

apare hiperdens cu 40 – 60 unităti Hounsfield (HU), singura situatie când hemoragia

apare izodensă este când hematocritul este scăzut. În evolutie hematomul devine

izodens scăzând cu 2 HU/zi.

CT poate fi superioară în diagnosticul hemoragiei intraventriculare în timp ce IRM

este superioară în delimitare, identificarea edemului perihematomului si hernierilor

intracraniene. CT cu contrast identifică anevrismele si MAV. CT poate urmări evolutia

hematomului. Într-un studiu prospectiv (1999), cresterea volumului hematomului cu

33% este detectat la 38% dintre pacienti în primele 2 – 3 ore, 2/3 din cazuri cu crestere

în prima oră. Cresterea hematomului se asociază cu risc de 5 ori mai mare de

deteriorare clinică, evolutie nefavorabilă si moarte. Localizarea lobară creste riscul de

recurentă a hemoragiei pe termen lung cu 3,8.

Examenul IRM la fel ca si CT evidentiază caracteristicile hematomului dar studii

multicentrice în stadiul acut (în primele 6 ore) si în hemoragiile cronice au arătat că

secventa IRM în gradient-echo are o mai mare sensibilitate. IRM este superior în

identificarea malformatiilor (în special cavernoame) dar efectuarea examenului este

contraindicată la 20% dintre pacienti sau nu poate fi efectuată din cauza tulburărilor de

constientă, tulburărilor hemodinamice, vărsăturilor si agitatiei.

Imaginile IRM depind de variabilele tehnice si biologice precum si secventele

utilizate, vârsta hematomului. Folosind camera magnetică de 1,5 T aspectul imaginilor

RM sunt trecute în tabelul de mai jos:

________________________________________________________________________

______

| | Vârsta hematomului | T1w | T2w |

|___________|____________________|____________|________________________________|

|___________|____________________|____________|________________________________|

|___________|____________________|____________|________________________________|

|___________|____________________|____________|________________________________|

|___________|____________________|____________|________________________________|

Imagistic trebuie diferentiată hemoragia intracerebrală hipertensivă de cea nonhipertensivă. Hemoragia dezvoltată în putamem, globus palidus, talamus, capsula internă, substanta albă periventriculară, punte si cerebel sunt obisnuite la pacientii

cunoscuti hipertensivi si este atribuită bolii de vase mici hipertensive. În aceste situatii

nu trebuie continuate investigatiile pentru o altă etiologie vasculară.

CT si IRM au valoare particulară la pacientii cu hemoragie intraventriculară si la cei

cu deteriorare clinică. La pacientii tineri necunoscuti hipertensivi trebuie continuate

investigatiile cu angioTC, angioRM, si/sau arteriografie (DSA-Digital Subtraction

Angiography). La bolnavii cu hemoragie lobară sau hemoragii multiple corticale si

subcorticale (imaginile T2w) se suspicionează angiopatie amiloidă.

Examenele IRM reprezintă tehnica optimală pentru descoperirea malformatiilor de tip

cavernom (lowflow), hemoragii în tumori si alte cauze de hemoragie (tromboza sinusurilor venoase durale).

Indicatiile de angiografie în hemoragia intracerebrală sunt: prezenta si a hemoragiei

subarahnoidiene, calcificări anormale, anomalii vasculare precise, prezenta sângelui în

locuri neobisnuite, ca valea silviană sau o cauză neobisnuită de sângerare ca

hemoragiile intraventriculare izolate. Timpul când se efectuează angiografia

balansează între diagnostic si necesitatea interventiei neurochirurgicale, pacientul critic

cu hemoragie si herniere necesită întâi consult neurochirurgical, în timp ce pacientul

stabil cu imagine de anevrism sau MAV va face DSA înaintea interventiei.

DSA reprezintă metoda optimă pentru malformatiile arteriovenoase (MAV).

Hematomul poate modifica hemodinamica si MAV nu se vizualizează decât la DSA.

Recomandări

Sensibilitatea în vizualizarea hemoragiei intracraniene acute – incluzând HSA – este aproape egală pentru CT si IRM, dacă protocolul IRM include T2* si/sau imagini PD (proton density). Monitorizarea este mai usoară dacă se foloseste CT (clasa I, nivel A).
La pacientii cu hemoragie intracerebrală cu localizare tipică pentru hemoragia

hipertensivă si cu istoric clinic caracteristic pentru hemoragia hipertensivă nu sunt

necesare explorări imagistice ulterioare (nivel B). În toate celelalte cazuri sunt indicate

explorări imagistice ulterioare, la 4 săptămâni de la debut.

Dacă se indică evacuarea chirurgicală de urgentă a unei hemoragii intracerebrale

non-hipertensive, este necesară efectuarea în prealabil a unei explorări angio CT sau angio RM, DSA pentru evidentierea cauzei hemoragiei (clasa IIb).

Dacă nu se indică evacuarea chirurgicală de urgentă a unei hemoragii intracerebrale presupusă non-hipertensivă, atunci explorarea cauzei ar trebui să se facă prin:

– IRM, dacă se suspectează un cavernom sau anevrism;

– angio-CT sau angio-IRM dacă se suspectează tromboza sinusală durală;

– DSA dacă se suspectează ruptura anevrismală sau MAV pială sau durală.

Aceste explorări se efectuează ca proceduri de electie, cu exceptia rupturii anevrismale (clasa IIb).

TRATAMENTUL HEMORAGIEI INTRACEREBRALE

În general bolnavii cu hemoragie cerebrală trebuie tratati în unităti de urgente neurovasculare sau în servicii de neurologie cu sectii de terapie intensivă.

Tratamentele potentiale ale hemoragiei cerebrale includ oprirea si încetinirea

sângerării initiale în primele ore de la debut, scoaterea sângelui din parenchim sau

ventriculi prin metode mecanice si chimice, îndepărtarea factorilor cauzali,

managementul complicatiilor, incluzând presiunea intracraniană crescută si presiunea

de perfuzie cerebrală scăzută; de asemenea include terapia complicatiilor căilor

respiratorii, oxigenarea, echilibrul circulator, controlul nivelului glicemiei si hipertermiei,

nutritia, precum si profilaxia trombozelor venoase profunde si tromboembolismului pulmonar.

Din cauza lipsei studiilor clinice randomizate în ce priveste tratamentul medical si

chirurgical metodele de tratament sunt variate si diferite.

Managementul general al bolnavului cu hemoragie cerebrală în stadiul acut

Faza prespital

Constientizarea publică si educatia

Îngrijirea cu succes a unui bolnav cu AVC începe cu recunoasterea atât de către

populatie cât si de către profesionistii din sistemul medical a faptului că AVC este o

urgentă (conceptul „timpul este creier”), ca infarctul miocardic sau traumatismele

severe si datorită complicatiilor precoce sau comorbiditătilor (tulburările stării de

constientă, crize convulsive, vărsături sau instabilitate hemodinamică).

De aceea, evitarea întârzierilor trebuie să fie principalul deziderat în faza acută

prespital a managementului accidentului vascular cerebral. Aceasta are multiple

implicatii în ceea ce priveste recunoasterea semnelor si simptomelor accidentului

vascular cerebral de către pacient, rude sau cei ce sunt de fată, natura primului contact

medical si mijloacele de transport la spital.

Întârzierile în timpul managementului acut al AVC au fost identificate la diferite niveluri:

– la nivel populational, prin nerecunoasterea semnelor si simptomelor AVC si lipsa contactului cu serviciile de urgentă;

– la nivelul serviciilor de urgentă si al medicilor de urgentă, unde pacientii cu accident vascular cerebral nu au prioritate;

– la nivel spitalicesc datorită întârzierilor în neuroimagistică si îngrijiri intraspitalicesti ineficiente.

Studiile care identifică factorii demografici, sociali, culturali, comportamentali si clinici

asociati cu durata mai mare prespital pot identifica tintele campaniilor educationale.

Intervalul de la debutul simptomelor până la primul telefon pentru a cere ajutor

medical este partea predominantă a întârzierilor prespital. Motivele majore pentru

contactul tardiv includ lipsa constientizării simptomelor AVC si nerecunoasterea

severitătii lor, dar si negarea bolii si speranta că simptomele se vor rezolva. Aceasta

sugerează că educarea populatiei în recunoasterea simptomelor AVC si schimbarea

atitudinii oamenilor fată de accidentul vascular cerebral acut pot reduce durata de la

debutul simptomelor până la implicarea serviciilor medicale de urgentă (SMU).

Rareori pacientul va cere ajutor medical, în multe cazuri contactul initial este făcut de un membru al familiei.

Informarea si initiativele educationale trebuie de aceea să fie directionate atât către

persoanele cu risc înalt de AVC cât si, de asemenea, către cei din jurul lor.

Constientizarea AVC depinde de factori demografici si socio-culturali si de

cunostintele medicale personale.

Desi majoritatea oamenilor sunt de acord că AVC este o urgentă si că ar cere ajutor

medical imediat, în realitate numai până la 50% telefonează la SMU. În multe cazuri

primul contact este cu un membru al familiei sau cu medicul de familie. Majoritatea

studiilor arată că numai aproximativ 33 – 50% dintre pacienti îsi recunosc propriile

simptome ca AVC. Există discrepante considerabile între cunoasterea teoretică a AVC

si reactia în cazul unui AVC acut.

Cele mai frecvente surse de informare sunt mass-media si prietenii si rudele care au

cunostinte despre AVC: numai rareori informatia provine de la medicul de familie sau

din cărti. Sursele accesate variază cu vârsta: persoanele în vârstă obtin informatii din

campaniile de sănătate publică sau de la medicul de familie, în timp ce persoanele mai

tinere obtin mai multe informatii de la televizor.

Educatia trebuie, de asemenea, directionată către paramedici si personalul din

departamentele de urgentă (DU) pentru a îmbunătăti acuratetea identificării AVC si a

grăbi transferul către spital. Educatia paramedicilor creste cunostintele despre AVC,

abilitătile clinice si de comunicare si scade întârzierile prespital.

Valoarea educatiei postuniversitare este universal recunoscută, dar programele de

pregătire pentru specialistii în AVC sunt încă eterogene în Europa.

Adresarea si transferul pacientilor

Recomandări

– 1. Programele educationale pentru cresterea constientizării accidentului vascular cerebral la nivelul populatiei sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).

– 2. Programele educationale pentru cresterea constientizării accidentului vascular cerebral printre profesionisti (paramedici/medici de urgentă) sunt recomandate (Clasa II, Nivel B).

– 3. Se recomandă contactul imediat cu SMU (Clasa II, Nivel B).

– 4. Se recomandă transportul prioritar cu alertarea în avans a spitalului care va primi

pacientul (Clasa III, Nivel B).

– 5. Se recomandă ca pacientii suspecti de AVC să fie transportati fără întârziere la cel mai apropiat centru medical cu unitate neurovasculară sau în servicii de neurologie cu sectii de terapie intensivă care pot oferi tratament ultra-rapid (Clasa III, Nivel B).

– 6. Se recomandă a fi efectuate imediat la camera de gardă: evaluarea clinică, de

laborator si imagistică, diagnosticul precis, decizia terapeutică si administrarea

tratamentelor adecvate (Clasa III, Nivel B).

– 7. Se recomandă ca în zonele îndepărtate sau rurale să se ia în considerare si

transportul cu elicopterul pentru a îmbunătăti accesul la tratament (Clasa III, Nivel C).

Faza de spital

Terapia generală

Obiectivele tratamentului hemoragiei cerebrale acute sunt:

tratamentul general, care nu diferă substantial de tratamentul AVC ischemic (v.

ghidul corespunzător). Evaluarea neurologică si a functiilor vitale (TA, frecventa

cardiacă, gazele sanguine si temperatura) trebuie continuu monitorizate si controlate;

prevenirea si tratamentul complicatiilor, care pot fi neurologice (edemul cerebral,

crize) sau medicale (infectii, ulcere de decubit, tromboembolismul pulmonar);

preventia secundară pentru a scade incidenta recurentei precoce a hemoragiei

(controlul HTA, controlul altor factori de risc);

reabilitarea precoce care nu este diferită de reabilitarea din AVC ischemic;
terapie specifică directionată pe cresterea hematomului, optiuni terapeutice

neurochirurgicale.

Termenul de tratament general se referă la procedurile clinice si instrumentale,

monitorizarea functiilor vitale, terapia de stabilizare a stării pacientului în faza acută a

hemoragiei cerebrale si are ca scop echilibrarea stării bolnavului folosindu-se

cunostintele fiziologice si fiziopatologice ale producerii si evolutia accidentului cerebral

hemoragic, cunoscând toate complicatiile care pot influenta evolutia hemoragiei.

Bolnavul cu hemoragie cerebrală trebuie tratat în sectii de urgente neurovasculare

sau sectii de neurologie cu terapie intensivă; astfel se reduce mortalitatea si

probabilitatea de evolutie favorabilă este crescută. Este general considerat că

supravietuitorul hemoragiei cerebrale are adesea un prognostic neurologic si functional

mai bun ca după AVC ischemic.

Componentele tipice ale îngrijirii în unitatea neurovasculară în diferitele studii au fost:

– evaluarea neurologică si medicală pentru diagnostic incluzând si imagistica (CT,

imagistica prin rezonantă magnetică [IRM]), si evaluarea precoce a nevoilor de nursing

si terapeutice;

– tratamentul de urgentă, prevenirea complicatiilor si tratamentul hipoxiei,

hiperglicemiei, febrei si deshidratării;

Atât unitătile neurovasculare acute cât si cele specializate internează pacientii în

faza acută si continuă tratamentul, apoi ar trebui transferat în sectii de recuperare

neurologică după 1 – 2 săptămâni unde se continuă tratamentul si recuperarea pentru

câteva săptămâni dacă este necesar (v. Ghidul de tratament de recuperare după AVC).

Desi numai o parte a pacientilor cu hemoragie cerebrală ajung la spital într-o situatie

amenintătoare de viată, multi au tulburări neurologice semnificative sau comorbidităti.

Trebuie rapid recunoscute simptomele si semnele care pot anunta complicatii

ulterioare, cum sunt infarctele cerebrale cu efect de masă, hemoragia sau AVC-ul

recurent si afectiunile medicale, cum sunt criza hipertensivă, infarctul miocardic

coexistent, pneumonia de aspiratie, insuficientă cardiacă sau renală.

Managementul general al pacientului cu hemoragie cerebrală include: tratamentul

tulburărilor respiratorii, cardice, controlul TA, reechilibrare hidroelectrolitică si

metabolică.

Măsurile de preventie se referă la tromboza venoasă profundă, embolismul

pulmonar, pneumonia de aspiratie si alte infectii, ulcerul de decubit.

Măsurile generale sunt aceleasi, vor fi prezentate numai procedurile diferite.

Recomandări pentru tratamentul medical initial:

Clasa I

– Toti pacientii cu hemoragie intracerebrală acută ar trebui tratati în unitătile de

urgente neurovasculare sau sectiile de neurologie cu terapie intensivă dacă starea

pacientului este gravă, deoarece hemoragia reprezintă o urgentă medicală de gravitate

mare, la care se asociază frecvent cresterea presiunii intracraniene si a presiunii

arteriale, necesită frecvent intubare si asistare ventilatorie, apar numeroase complicatii

medicale (clasa I, nivel B). Tratamentul în unitătile de urgente neurovasculare scade

mortalitatea si creste probabilitatea unui prognostic functional bun.

– Febra si cauza ei se tratează cu medicatie antipiretică (clasa I, nivel C).

– Mobilizarea si reabilitarea sunt recomandate la pacientii cu hemoragie

intracerebrală care sunt clinic stabili (clasa I, nivel C).

Clasa II

– Monitorizarea cardiacă continuă este indicată în primele 48 – 72 ore de la debut în

special la pacientii cu cardiopatii cunoscute, istoric de aritmii, TA instabilă, semne si

simptome de insuficientă cardiacă, modificări EKG, hemoragie ce afectează cortexul

insular (nivel C).

– Hiperglicemia persistentă > 140 mg/l, peste 24 h se asociază cu evolutie

nefavorabilă astfel că trebuie tratată cu administrare de insulină (clasa a II-a, nivel C).

Managementul TA

Monitorizarea TA si tratamentul ei rămâne o problemă critică în tratamentul general

al bolnavului cu hemoragie cerebrală, controversele rămân în legătură cu limita de

tratament a HTA după hemoragie si ischemia din jurul hematomului (nu există studii

clinice randomizate mari).

Nivelul optim al TA trebuie să se bazeze si pe factori individuali: hipertensiune

intracraniană, vârstă, intervalul de timp de la debut. Teoretic cresterea presiunii

arteriale creste riscul continuării sângerării, presiunii intracraniene, cresterii volumului

hematomului, fiind dificil de găsit cauza reală a înrăutătirii stării pacientului. Contrar

tratamentul agresiv al HTA poate reduce presiunea de perfuzie cerebrală (PPC) care

poate compromite fluxul cerebral adecvat în conditii de presiune intracraniană crescută

si teoretic ar accentua leziunile cerebrale.

În general, bolnavul cu accident vascular cerebral cu HTA are curba autoreglării

debitului sanguin cerebral spre dreapta, aceasta înseamnă că pacientii hipertensivi pot

tolera presiunea arterială mai mare. În mod obisnuit presiunea arterială medie trebuie

să fie scăzută gradual, sub 120 mmHg, la persoanele hipertensive cronic si scăderea

trebuie făcută lent, cu aproximativ 20%. Bazate pe aceste date, nivelul optim al TA la

pacientii cu hemoragie cerebrală este de 180/105 mmHg pentru pacientii cu HTA

cunoscută sau cu semne de HTA cronică (EKG, modificări retiniene). Dacă tratamentul

este necesar, tinta TA trebuie să fie 160 – 100 mmHg. La pacientii fără HTA cunoscută,

limita superioară este 160/95 mmHg; dacă tratamentul este necesar, tinta TA trebuie să

fie 150/90 mmHg. Aceste limite trebuie adaptate la valori mai mari la pacientii cu HTA

intracraniană pentru a garanta presiunea de perfuzie cerebrală la cel putin 60 – 70

mmHg.

Altă indicatie pentru antihipertensive este tratamentul adaptat în cazul infarctului de

miocard acut concomitent, insuficientă cardiacă, insuficientă renală acută,

encefalopatie hipertensivă acută sau disectie de aortă când tinta si nivelul tratamentului

HTA sunt mai mici. Trebuie evitati antagonistii de canale de calciu sublingual pentru

riscul de scădere bruscă a TA, posibil furt ischemic si rebound hipertensiv. Se poate

administra captopril 6,25 – 12,5 mg oral.

Se administrează antihipertensive intravenos cu perioadă de înjumătătire scurtă de

prima intentie: Labetalol 10 – 80 mg (încă nefolosit în România), Esmol, Nicardipin,

Enalapril, Urapidil, Nitroprusiatul de sodium uneori este necesar în ciuda unor efecte

secundare ca tahicardia reflexă, ischemia coronariană, actiunea antiplachetară si

cresterea hipertensiunii intracraniene care pot duce la scăderea PPC.

Antihipertensive care pot fi folosite în hemoragia intracerebrală acută

________________________________________________________________________

______

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Labetalol | 20 – 80 mg bolus la fiecare | 5 – 10 min | 3 – 6 ore |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Esmolol | 250 – 500 micrograme/kg/min | 1 – 2 min | 10 – 30 min |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Urapidil | 12,5 – 25 mg bolus | 3 – 5 min | 4 – 6 ore |

| | 5 – 40 mg/h | | |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Nicardipine | 5 – 15 mg/h | 5 – 10 min | 0,5 – 4 ore |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Enalaprilat | 1,25 – 5 mg la fiecare 6 ore | 15 – 30 min | 6 – 12 ore |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Hydralazine | 10 – 20 mg bolus | 10 – 20 min | 1 – 4 ore |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Fenoldopam | 0,1 – 0,3 micrograme/kg/min | < 5 min | 30 min |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

| Diuretice |

|______________________________________________________________________________|

| Furosemid | 20 – 40 mg bolus | 2 – 5 min | 2 – 3 ore |

|_______________|__________________________________|_____________|_____________|

Recomandări

– Tratamentul antihipertensiv imediat este recomandat la pacientii cu insuficientă

cardiacă, disectie de aortă, infarct miocardic acut si insuficientă renală acută, dar

trebuie aplicat cu prudentă (clasa IIb).

– Scăderea TA de rutină nu este recomandată.

– Se recomandă tratament antihipertensiv în următoarele cazuri (clasa I):

a) La pacienti cu istoric de HTA sau semne (ECG sau retiniene) de HTA cronică –

dacă TAS > 180 mmHg si/sau TAD > 105 mmHg. TA tintă ar trebui să fie 170/100

mmHg (TA medie 120 mmHg).

b) La pacienti fără istoric de HTA – dacă TAS > 160 si/sau TAD > 95. TA tintă =

150/90 mmHg (TA medie 110 mmHg).

c) Trebuie evitată scăderea TA medii cu mai mult de 20%.
d) În cazul pacientilor monitorizati pentru PIC crescută, valorile tintă ale TA trebuie

adaptate pentru a asigura o CPP > de 70 mmHg.

– Medicamentele recomandate pentru scăderea TA sunt: labetalol I.V., urapidil,

nitroprusiat de Na, nitroglicerină I.V., captopril po. Se evită nifedipina po si scăderea

bruscă a TA.

Prevenirea trombozei venoase profunde si a tromboembolismului pulmonar

Are o importantă majoră în îngrijirea bolnavului cu hemoragie cerebrală prin

administrarea subcutanată a heparinei nefractionate sau a heparinelor cu greutate

moleculară mică care reduc riscul tromboembolic dar este posibil ca efectul lor să fie

contrabalansat de complicatiile hematomului cerebral (cresterea hematomului).

În primele zile ale debutului hemoragiei cerebrale de regulă se evită astfel de

tratamente dar se pot administra numai la pacientii cu risc înalt de tromboze venoase

profunde si tromboembolism pulmonar la jumătate din doza uzuală recomandată.

Trebuie monitorizat nivelul de anticoagulare.

Rata recurentei hemoragiei intracraniene în primele 3 luni după hemoragia acută

este de 1%, teoretic anticoagularea creste riscul hemoragiei de 2 ori astfel trebuie

cântărit riscul aparitiei tromboembolismului vs riscul recurenta hemoragiei în care rata

mortalitătii este de 50%.

Riscul recurentei hemoragiei este dependent de vârstă si localizare (risc mai mare

au pacientii cu hemoragia lobară, datorită angiopatiei amiloide).

Se pot folosi metode mecanice (compresie mecanică intermitentă).

O altă optiune este plasarea unui filtru pe vena cavă inferioară dar nu sunt studii

clinice.

Recomandarea curentă este ca la pacientul stabil neurologic să se administreze o

doză mică de heparină subcutanat sau heparina cu greutate moleculară mică începând

din ziua a doua după debutul hemoragiei. (The Seventh ACCP Conference on

Antithrombotic and Thrombolytic Therapy.)

Recomandări pentru prevenirea trombozei venoase si embolismului pulmonar

– Pacientilor cu hemoragie primară li se recomandă să aibă compresie mecanică

(ciorapi medicinali, compresie pneumatică intermitentă) pentru preventia

tromboembolismului mai ales la cei cu deficite motorii, imobilizati (opinia expertilor).

– după încetarea sângerării (prin documentare imagistică) se recomandă doze mici

de heparină cu greutate moleculară mică, subcutanat sau heparină nefractionată la

pacientii cu hemiplegie după 3 – 4 zile de la debut (clasa IIb, nivel B).

– decizia de terapie antitrombotică pe termen lung sau plasarea unui filtru pe vena

cavă inferioară trebuie să fie discutată în legătură cu cauza hemoragiei (amiloidoza are

risc crescut de recurenta hemoragiei vs hipertensiune), conditiile asociate riscului

crescut de tromboză arterială (fibrilatia trială) si alte comorbidităti care modifică

mobilitatea pacientului (clasa IIb, nivel B).

Tratamentul complicatiilor hemoragiei cerebrale

Tratamentul hipertensiunii intracraniene

Cresterea presiunii intracraniene, edemul cerebral si efectul de masă sunt asociate

cu morbiditate si mortalitate mare după hemoragie cerebrală. Hipertensiunea

intracraniană modifică starea de constientă a pacientului cu hemoragie cerebrală deci

necesită monitorizare. łinta tratamentului presiunii intracraniene crescută este să se

mentină PPC în jur de 60 – 70 mmHg.

Metodele pentru decompresiunea medicală includ:

– metode generale (ridicarea capului la 30 grade îmbunătăteste scurgerea jugulară si

scade hipertensiunea intracraniană, trebuie să se evite la bolnavii cu hipotensiune

hipovolemică, înlăturarea durerii si sedare).

– hiperventilatia controlată, diuretice osmotice si barbiturice administrate IV. Aceste

tehnici sunt folosite mai ales în temporizarea interventiei neurochirurgicale. Nu se

administrează corticosteroizi. Pragul de hiperventilatie terapeutică este să se ajungă

PCO2 arterial la 30 – 35 mmHg. Efectul hiperventilatiei controlate este tranzitoriu, lipsa

reducerii presiunii intracraniene reprezintă factor de pronostic nefavorabil.

– Solutiile hiperosmolare ca manitol 20% care produce o scădere rapidă a presiunii

intracraniene si este observat în primele 20 de minute de administrare în bolus iv.

Efectul poate fi independent de diureza secundară. Doza de manitol 20% este de 0,75 –

1 g/kg corp administrat în bolus urmat de 0,25 – 0,5 g/kg corp la 3 – 6 ore în functie de

starea neurologică, balanta hidrică si osmolaritatea serului care poate creste la dozele

repetate de manitol. Osmolaritatea trebuie mentinută între 300 – 320 mos/litru. Manitolul

poate produce insuficientă renală si tulburări electrolitice.

– Dacă hipertensiunea intracraniană nu poate fi controlată cu terapie osmotică si

hiperventilatie poate fi discutată posibilitatea inducerii comei barbiturice care reduce

fluxul sanguin cerebral, scade metabolismul si secundar scade presiunea intracraniană.

Coma se induce cu Pentobarbital (3 – 10 mg/kg corp cu rata de administrare 1

mg/kg/minut sau Thiopental 10 mg/kg în perfuzie continuă. Dozele sunt adaptate

folosind monitorizare EEG. Experienta cu doze mari de barbiturice este limitată,

necesită studii ulterioare.

Recomandări:

– Monitorizarea continuă a presiunii intracraniene trebuie luată în considerare la

pacientii care necesită ventilatie mecanică (clasa IIa).

– Tratamentul medical al hipertensiunii intracraniene trebuie initiat dacă deteriorarea

clinică poate fi corelată cu cresterea edemului cerebral-vizualizat CT si IRM (clasa IIa).

– Tratamentul medical al presiunii intracraniene crescute include – manitol,

hiperventilatia pe termen scurt aplicată intermitent (clasa IIa).

Crizele tip epileptic

În studiile prospective incidenta crizelor post-hemoragie cerebrală s-a găsit mai

crescută decât în accidentul vascular ischemic. 28% dintre bolnavii cu hemoragie

cerebrală au modificări EEG comparativ cu 6% la cei cu accident ischemic. Crizele pot

apare la 21% din hemoragiile subcorticale si se asociază cu agravare neurologică

(crestere NIHSS).

Vârsta si scorul NIHSS initial sunt factori independenti de predictie a evolutiei. În alte

studii prospective, 4,2% dintre pacienti au crize la debut sau în primele 24 de ore, 3,8%

au avut crize în primele 29 de zile.

Aparitia crizelor este crescută în hemoragiile lobare si hemoragiile cerebrale mici.

Crize non-convulsivante ca status epilepticus au fost detectate la 28% dintre pacientii

aflati în stupor sau comă.

Recomandări

– Tratamentul profilactic precoce al crizelor epileptice nu este recomandabil tuturor

pacientilor. Poate fi luat în considerare la pacienti cu hemoragie lobară.

– Tratamentul antiepileptic va fi administrat doar în cazul aparitiei crizelor (nivel C).

– Aparitia crizelor de tip epileptic necesită folosirea terapiei antiepileptice specifice

(clasa I, nivel B).

– Tratamentul antiepileptic trebuie continuat 30 de zile, apoi trebuie întrerupt treptat.

– Dacă reapar crize, trebuie administrat tratament anticonvulsivant cronic.

Tratamentul specific AVC hemoragic

Hemoragia intracerebrală reprezintă un grup heterogen de conditii patologice la care

tratamentul neurochirurgical este diferentiat în functie de localizarea hemoragiei (supra

sau infra teritorială), prezenta sau absenta anevrismelor sau altor cauze ale hemoragiei

cerebrale spontane.

De retinut că după producerea hemoragiei cerebrale aceasta poate atinge

dimensiunile maxime în 15 – 20 minute, uneori sângerarea continuând până la 24 de

ore. Dificultătile indicatiilor de tratament (medical sau chirurgical) si mai ales ale

tratamentului chirurgical justifică unele internări si tratarea hemoragiei intracerebrale în

sectii de neurochirurgie unde există o dotare corespunzătoare si specialisti cu

experientă.

Tratamentul paleativ este cel mai adecvat management pentru pacientii bătrâni cu

tulburări ale stării de constientă si cu volum mare, probabilitatea de evolutie bună fiind

foarte mică.

Hemoragia supratentorială fără anevrism

Evidente

Sunt 12 studii prospective ale căror rezultate au fost în favoarea chirurgiei precoce

nediscutându-se hemoragiile cu extensie intraventriculară. Rezultatele studiului STICH

(International Surgical Trial in Intracerebal Haemorrage) arată per global că evacuarea

chirurgicală precoce (24 ore) nu este diferită de tratamentul conservator initial.

Observatiile clinice recomandă politica conservatoare. Analizele posthoc din studiul

STICH arată că în cele 2 subgrupuri (pacienti cu stare de constientă cu scală GCS între

9 – 12 si localizarea profundă/superficială) există un beneficiu semnificativ al interventiei

chirurgicale precoce în următoarele situatii: craniotomia modifică starea de constientă

după scala GCS de la 9 la 12 si când hematomul este superficial, mai mic de 1 cm.

Pornind de la aceste date, în prezent este în desfăsurare un mare studiu international

multicentric (STICH II) care urmăreste să diferentieze mai bine subgrupurile de pacienti

cu AVC hemoragic care beneficiază de evacuare chirurgicală precoce de cei care

beneficiază mai mult de tratament medical exclusiv.

Hematoamele profunde nu au un beneficiu de craniotomie. Se poate considera

aspiratia sterotaxică, ambele necesită studii clinice suplimentare.

Hemoragia cerebeloasă

Determină leziuni directe prin compresiunea sau distructia cerebelului sau poate

produce hidrocefalie.

Evidente

Evacuarea hematomului poate fi făcută dacă examenul clinic si imagistic evidentiază

obliterarea spatiilor lichidiene infratentoriale. Sunt raportate rezultate bune după

evacuarea chirurgicală a hematomului cerebelos dar perioada optimă de interventie nu

este stabilită si nu sunt studii clinice prospective.

Este universal acceptat drenajul ventricular pentru hidrocefalie în orice perioadă

după debut. Pentru aceasta drenajul ventricular si evacuarea hematomului cerebelos

trebuie efectuate dacă hidrocefalia apare sau dacă hematomul este mai mare de 2 – 3

cm în diametru.

Vârsta avansată si coma sunt factori de pronostic nefavorabil.

Hemoragia intraventriculară

Evolutia hemoragiei intracerebrale este mult mai gravă dacă se asociază cu

hemoragia intraventriculară când hidrocefalia este obisnuită iar cheagul adesea

blochează drenajul LCR. Pentru aceste motive se discută tromboliza intraventriculară

cu urokinaza sau rtPA prin drenaj ventricular extern care este mai eficient. Sunt

necesare mai multe studii clinice.

Tratamentul hidrocefaliei

Hidrocefalia apare în orice tip de hemoragie intracerebrală, în hemoragia

subarahnoidiană este adesea nonobstructivă sau comunicantă, în timp ce în hemoragia

intracerebrală sau intraventriculară este mai sigur obstructivă sau de tip necomunicant;

în hemoragia cerebeloasă este totdeauna obstructivă. Metodele de tratament depind de

tipul hidrocefaliei, de altfel toate tipurile pot fi tratate cu acces ventricular. Drenajul

extern poate fi ventricular sau lombar. Calea lombară este absolut contraindicată pentru

toate tipurile de hidrocefalie obstructivă sau dacă etiologia este dubioasă. Drenajul

intern se face cu shunt peritoneal.

Ventriculostomia endoscopică a ventriculului III este rareori cu succes în hidrocefalia

asociată hemoragiei intracraniene cu exceptia nou-născutului.

Sunt studii putine pentru alte metode care să compare diferite tipuri de drenaj.

Este necesară terapia antibiotică în shuntul LCR.

Hemoragia intracraniană determinată de malformatii arteriovenoase

Aproximativ jumătate din malformatiile arteriovenoase se manifestă cu hemoragii

intracraniene, iar riscul de resângerare este mare (18% în primul an după hemoragia

initială). Interventia chirurgicală sau endovasculară a malformatiilor nu trebuie

considerată urgentă în aceeasi măsură ca ruptura anevrismală. În afară de cazul când

se găseste anevrismul ca sursă de hemoragie, cea mai bună metodă este stabilizarea

pacientului astfel ca să fie expus minim la complicatiile perioperatorii acute si apoi să se

efectueze tratamentul MAV în 4 – 12 săptămâni de la sângerare.

Managementul include observarea, embolizarea, excizia chirurgicală sau

radioterapia stereotaxică. Combinatia acestor tratamente a oferit cele mai bune

rezultate însă nu sunt studii prospective dar neurochirurgii recomandă tratamentul

chirurgical al MAV. În general embolizarea endovasculară este optională în tratamentul

patologiei vasculare de tip anevrisme, MAV si MAV durale cu exceptia cavernoamelor.

Angioamele cavernoase sunt leziuni vasculare cu rata de sângerare anuală 0,7% pe

leziune. Pacientul cu o hemoragie în antecedente are un risc de resângerare de 4,45%.

Obisnuit, hemoragia consecutivă nu este gravă pentru angiomul cavernos (sistemul low

flow). Optiunea de tratament în cavernom depinde de evolutia naturală a bolii,

localizarea si accesibilitatea chirurgicală. Indicatia principală pentru tratamentul

neurochirurgical este preventia hemoragiilor intracerebrale, dar trebuie evaluat riscul

individual de hemoragie, riscul de morbiditate si mortalitate din timpul procedurii

chirurgicale.

Chirurgia minim invazivă (evacuarea cheagului)

Reduce timpul operator, se efectuează cu anestezie locală, reduce leziunile

profunde.

Aspiratia endoscopică pentru hemoragiile supratentoriale au fost studiate în studii

clinice mici dar rezultatele evacuării endoscopice în hematoamele mici conduc la o

semnificativă îmbunătătire a calitătii vietii decât cele tratate medical mai ales dacă

bolnavii au sub 60 ani si hematoame lobare.

Terapia trombolitică si aspiratia hematomului Zuccarello raportează un studiu în care

pacientii au fost tratati conservator sau chirurgical în primele 24 h de la debut si

randomizati în primele 3 h. Infuzia stereotaxică de urokinază a condus la reducerea

semnificativă a deceselor, dar fără semnificatie statistică în evolutia functională.

Instilarea rtPA intraventricular pentru evacuarea cheagului la pacientii cu hemoragie

intraventriculară severă în primele 1 – 3 zile, comparativ cu ventriculostomia singură,

scade mortalitatea cu 60 – 90% vs 5%. Trecerea în revistă a datelor din literatură

sugerează că folosirea intraventriculară a fibrinoliticelor conduce la o incidentă scăzută

a complicatiilor (infectii si hemoragie). De asemenea administrarea dozelor repetate de

rtPA scade edemul perihematom, cresterea scorului NIHSS si mortalitatea. Rezultate

studiului multicentric cu administrarea rtPA în cavitatea hematomului vs tratamentul

medicamentos în studiul MISTIE – (minimally invasive stereotatic surgery rtPa for ICH

evacuation), a condus la următoarele ipoteze:

folosirea chirurgiei minimal invasive plus rtPA pentru 3 zile este sigură pentru

tratamentul bolnavilor cu hemoragii intracerebrale;

folosirea precoce produce reducerea dimensiunilor hematomului; aspiratia ghidată

CT reduce 71% din hematoamele originale si prin ghidaj ultra sonic reduce cu 81%.

Aceste procentaje variază semnificativ cu perioada interventiei.

Momentul evacuării hematomului

Decizia în ce priveste momentul când trebuie intervenit rămâne controversată, studii

clinice au raportat date variabile (de la 7 h până la 72 h, de la debutul simptomatologiei)

dar nu s-au găsit diferente semnificative statistic în ce priveste mortalitatea si evolutia

între tratamentul chirurgical si conservator. Unele date clinice au arătat că evacuarea

ultraprecoce (7 h) poate fi benefică.

De asemenea s-a concluzionat că hematomul spontan supratentorial trebuie tratat

conservator.

Recomandări pentru timpul operator

Clasa II

– nu există evidente dacă craniotomia ultraprecoce îmbunătăteste evolutia sau

mortalitatea. Interventiile în primele 12 h cu metode putin invazive arată un oarecare

beneficiu dar numărul de pacienti tratati este foarte mic (clasa IIb, nivel B). Craniotomia

foarte precoce poate fi asociată cu risc crescut de resângerare (clasa IIb, nivel B).

Clasa III

– evacuarea întârziată prin craniotomie oferă beneficiu minimal dar cu un alt grad de

nesigurantă; la pacientii în comă si hemoragii profunde, evacuarea hematomului prin

craniotomie poate să agraveze evolutia si nu se recomandă (clasa III, nivel A).

Terapia hemostatică

Folosirea terapiei hemostatice în tratamentul hemoragiei intracerebrale cu diversi

agenti (acid epsilonaminocaproic) nu a dovedit eficacitate, administrarea rFVIIa

(recombinat factor 7A) ca tratament pentru pacientii cu hemofilie si folosit pentru oprirea

sângerării intracraniene au condus la efecte trombotice si fără dovezi de beneficii

clinice la pacientii cu hemoragie cerebrală primară.

Recomandări pentru tratamentul specific al hemoragiei cerebrale

– Craniotomia trebuie luată în considerare dacă apare deteriorarea stării de

constientă (de la scor GCS 9 – 12 la mai mic sau egal cu 8), dacă hemoragia este

superficială (subcortical la sub 1 cm de la suprafată si nu ajunge până la ganglionii

bazali), sau dacă hemoragia este localizată la nivelul cerebelului si este mai mare de 3

cm, cu tablou neurologic spre agravare sau compresie pe trunchiul cerebral si/sau

hidrocefalie care necesită terapie chirurgicală evacuatorie cât mai curând posibil (clasa

I, nivel B).

– Hematoamele profunde nu au indicatie de craniotomie (nivel C).

– Aspiratia stereotactică poate fi luată în considerare (clasa IIb), mai ales dacă există

efect de masă.

– Optiunile de tratament pentru MAV includ: monitorizarea, embolizarea, excizia

chirurgicală sau radioterapia tintită. Aceste tratamente pot fi combinate. În cazul în care

se ia în considerare excizia chirurgicală, aceasta trebuie efectuată în primele 2 – 3 luni

de la debut (clasa IIb). În cazul în care starea de constientă a pacientului este alterată,

iar hematomul este mai mare sau egal cu 3 cm în diametru, se poate efectua

evacuarea în urgentă cu excizia MAV în acelasi timp operator (clasa IIb).

– Nu se recomandă utilizarea de factor VII activat recombinat (rFVIIa) în afara studiilor clinice de faza III (nivel B).

– Hidrocefalia comunicantă poate fi tratată prin drenaj extern – ventricular sau lombar (clasa IIb). Drenajul lombar este contraindicat în toate tipurile de hidrocefalie obstructivă sau dacă nu este stabilită etiologia.

– Tromboliza intraventriculară poate fi luată în considerare dacă devine necesar un drenaj ventricular extern (clasa IIb), dar nu la sugari.

ASPECTE SPECIALE ÎN MANAGEMENTUL HEMORAGIEI CEREBRALE

Hemoragia datorită tratamentului anticoagulant si fibrinoliza.

Managementul hemoragiei si reluarea terapiei antitrombotice

Datele recente raportează că hemoragia cerebrală apare cu o frecventă de aproximativ 0.3 – 0.6/an la pacientii cu tratament anticoagulant si conditii asociate cu: angiopatia amiloidă cerebrală si leucoaraioza.

Cresterea INR între 2 – 3 este asociată cu riscul hemoragiei cerebrale în special

peste valorile de 3.5 – 4.5. Riscul de hemoragie se dublează cu 0.5 peste INR = 4.5. De

asemenea cresterea INR este corelată cu expansiunea hematomului si prognosticul.

Leucoaraioza reprezintă un alt factor de risc de hemoragie la bolnavii anticoagulati.

În legătură cu reintroducerea anticoagulantelor după hemoragia datorită

anticoagulării, pentru preventia embolismului cardiogenic la pacientii cu fibrilatie atrială

nonvalvulară, riscul este de 5%, 12% pe an la cei cu accident vascular cerebral

ischemic si 4% la pacientii cu proteza mecanică valvulară. Este o decizie dificilă si

trebuie cântărit riscul de preventie a emboliei cerebrale si recurenta hemoragiei

cerebrale (nu există studii).

Sunt date putine care sugerează anticoagularea si administrarea concentratului de

protrombină după hemoragia cerebrală la pacientii cu proteza valvulară sau fibrilatie

cronică non valvulară (risc relativ mic de evenimente embolice după 7 – 10 zile), după

care se reîncepe anticoagularea.

La pacientii cu risc scăzut de infarct cerebral si risc crescut de angiopatie amiloidă

(pacient vârstnic, cu hemoragie lobară, cu evidentă imagistică de microsângerări),

tratamentul antiplachetar poate fi o solutie mai bună în preventia ischemiei cerebrale

decât anticoagularea.

Hemoragia legată de fibrinoliză

Tratamentul trombolitic pentru infarctul cerebral ischemic se poate complica cu

hemoragie cerebrală la 3 – 9% dintre pacienti.

Debutul hemoragiei după tromboliză are un pronostic prost pentru că hemoragia se

dezvoltă rapid, poate fi multifocală iar rata decesului după 30 zile este mai mare de

60%.

Recomandările de tratament sunt infuzie de trombocite 6 – 8 unităti si crioprecipitat

care contine factor VIII, iar tratamentul chirurgical trebuie initiat numai după ce este

stabilizată hemoragia cerebrală si coagularea.

Recomandări

Clasa I

– Sulfatul de protamină se foloseste în hemoragia cerebrală după administrare de

heparină, doza depinde de timpul de la întreruperea heparinei (clasa I, nivel B);

– Pacientii cu hemoragie cerebrală după tratament cumarinic se tratează cu vitamina

K (clasa I, nivel B).

Clasa II

– Complexul concentrat de protombină, complex de factor IX si rFVIIa normalizează

INR foarte rapid dar are mare risc de tromboembolism (clasa IIb, nivel B);

– Decizia de reîncepere a terapiei antitrombotice după hemoragia secundară terapiei

antitrombotice depinde de riscul de tromboembolism arterial sau venos, riscul

recurentei hemoragiei si comorbiditătile pacientului. Pentru pacientii cu risc scăzut de

embolie cerebrală (fibrilatia atrială fără alte evenimente ischemice în antecedente) si cu

risc crescut de angiopatie amiloidă (pacient vârstnic cu hemoragie lobară) sau deficite

neurologice severe, terapia antiplachetară este cea mai bună alegere;

– La pacientii cu risc foarte mare de tromboembolism, terapia anticoagulantă poate fi

începută după 7 – 10 zile de la debutul hemoragiei (clasa IIb, nivel B);

– Tratamentul pacientilor cu hemoragie după terapia trombolitică include

administrarea urgentă a factorilor de coagulare si trombocitari (clasa IIb, nivel B).

Pentru normalizarea INR se foloseste: Plasma proaspătă congelată (FFP) 20 ml/kg,

vitamina K. Se efectuează CT imediat si probe de coagulare: INR, timpul de prombină,

D-dimeri, fibrinogen, CBC. Se administrează 4 unităti si vit. K 10 mg IV la 10 min. si

jumătate din FFP – 10 ml/kg. Se pot administra diuretice. Se repetă INR si 10 ml/kg la

fiecare 20 – 30 minute până se normalizează INR.

Hemoragia datorită heparinei: se opreste heparina, se efectuează CT, INR, PTT,

numărătoare de plachete, CBC, fibrinogen, timp trombina, D-dimeri. Se administrează

protamina 25 mg doza initială, PTT > 10 minute si dacă este crescut se administrează

10 mg si se repetă până PTT se normalizează.

Folosirea anticoagulantelor după hemoragia cerebrală

Recomandări:

Pentru pacientii care dezvoltă HIP, SAH sau HSD, toată medicatia anticoagulantă si

antiplachetară trebuie întreruptă în timpul perioadei acute pentru cel putin 1 – 2

săptămâni după evenimentul hemoragic si efectul anticoagulant trebuie neutralizat

imediat cu agenti adecvati (ex. Vitamina K, plasma proaspăt congelată) (Clasa III, nivel

B).

Pentru pacientii care necesită anticoagulare la scurt timp după hemoragia cerebrală,

heparina nefractionată in pev poate fi mai sigură decât ACO. ACO pot fi reîncepute

după 3 – 4 săptămâni cu control riguros al coagulării si mentinerea INR la limita

inferioară a intervalului terapeutic (Clasa IIIb, nivel C).

În circumstante speciale se recomandă:

– nu se reinstituie anticoagularea după SAH până ce anevrismul nu este rezolvat

definitiv chirurgical (Clasa III, nivel C);

– pacientii cu HIP lobară sau microsângerări si suspiciune de angiopatie amiloidă au

un risc mai mare de resângerare la reinstituirea anticoagulării (Clasa IIb, nivel C);

– pentru pacientii cu infarct transformat hemoragic se poate continua anticoagularea

în functie de tabloul clinic specific si indicatia subiacentă pentru tratamentul

anticoagulant (Clasa IIb, nivel C).

Managementul hemoragiei cerebrale la purtătorii de valvă mecanică si la cei cu

fibrilatie atrială non valvară

Oprirea AVK si neutralizarea în urgentă a efectului anticoagulant indus de AVK

Hematoamele cerebrale sub AVK au particularitatea de a-si creste volumul în timpul

primelor 48 – 60 de ore, ceea ce explică în mare parte gravitatea lor, în raport cu

hematoamele spontane. Este motivul pentru care oprirea AVK si neutralizarea efectului

anticoagulant sunt recomandate în urgentă cu toate că nu a fost demonstrat că INR

corectat aduce un beneficiu. Recomandările actuale apelează la administrarea de

concentrate de PPSB ce permit o corectie rapidă a INR si de vitamina K pe cale

intravenoasă în scopul obtinerii unui INR < 1,4.

Când trebuie reluată anticoagularea?

Pentru PV mecanice, anumiti autori preconizează o reluare rapidă având în vedere

complicatiile embolice din ziua opririi AVK, altii preferă o reluare diferită pentru a limita

riscul de hemoragie cerebrală. Niciunul din aceste două studii nu pot fi validate.

În unele studii în care INR n-a fost corectat, s-a produs recidiva hemoragică

cerebrală în primele zile după reluarea precoce a heparinei. Invers, în alte studii, o

reluare tardivă a anticoagulării începând cu ziua de 10 – 14 este asociată de complicatii

embolice cerebrale. Pacientii cu PV mecanice mitrale sunt mai expusi.

Pentru pacientii cu FANV nu dispunem decât de studiul lui T.G. Phan si col. care

estimează că riscul de a face un AVC ischemic la 30 de zile este mic (2%), în cazul

reluării tardive a anticoagulării.

Apare deci obligativitatea cunoasterii aprofundate a fiecărui caz, deoarece în

momentul actual atitudinea noastră nu poate fi decât empirică, în încercarea de a

identifica factorii de risc tromboembolici si hemoragici ai fiecărui pacient. Pentru RTE

(riscul tromboembolic), în special crescut în PV mecanice, principalii factori de risc de

luat în consideratie sunt: vârsta, starea cardiacă subiacentă, evaluată dacă este posibil

prin ecocardiografie transesofagiană, antecedentele de AVC (în special cele apărute în

anticoagularea insuficientă).

Pentru PV mecanice va trebui tinut seama în plus de pozitia protezei, mitrală sau

aortică, de tipul protezei utilizate si de o asociere cu FA. Pentru riscul hemoragic

trebuie să se determine parametrii ce ar putea fi predictivi ai riscului agravării precoce.

Printre acesti factori de gravitate, retinem tulburările de constientă, volumul initial al

hematomului si eventuala sa extensie intraventriculară, ca si o HTA rău controlată.

Din punct de vedere practic, putem schematiza două tipuri de situatii:

Tulburări de constientă (hematom de mari dimensiuni), cu extensie

intraventriculară.

Pacientii cu FANV ce beneficiază de tratamentul anticoagulant au un risc hemoragic

important. Un anumit număr de factori sunt martorii unui RTE crescut si în acelasi timp

constituie factori de risc hemoragic (vârsta avansată, HTA, antecedente de ischemie

cerebrală). Cum este vorba de subiectii adesea de vârstă înaintată, riscul de a avea

leziuni cerebrale predispozante sângerării, cum sunt leucoaraioza, microsângerările

sau o angiopatie amiloidă revelată cu ocazia unui hematom, este de asemenea mai

mare. Este motivul pentru care este propusă o reluare mai tardivă a anticoagulării (14

zile), cu toate că riscul de a face un AVC ischemic în luna ce urmează opririi AVK pare

mic (2% în prima lună).

Pentru pacientii purtători de PV mecanice, riscul de AVC ischemic imediat după

oprirea AVK ar putea fi superior celui în raport cu FANV (20% în prima lună). Astfel, o

reluare precoce a anticoagulării ar putea fi justificată în prima săptămână dacă este

vorba de o proteză mitrală, în plus dacă se asociază cu o suferintă de atriu stâng si/sau

cu o FA si/sau leziuni ischemice recente infraclinice în IRM de difuzie si/sau

antecedente de AVC. Pentru pacientii purtători de o PV mecanică aortică, potential mai

putin emboligenă decât PV mitrală, reluarea anticoagulării ar putea fi avută în vedere la

două săptămâni, în afară de situatia asocierii unei disfunctii de ventricul stâng sau

leziuni ischemice asimptomatice în IRM de difuzie.

Absenta tulburărilor de constientă (hematom de talie mică).

În cazul FANV, pentru pacientii cu un tromb în urechiusa stângă, leziunile ischemice

silentioase recente la IRM de difuzie, antecedentele de AVC ischemic, o

disfunctionalitate a ventriculului stâng, ar putea fi propusă o reluare precoce (o

săptămână). Pentru alti pacienti de vârstă înaintată, anticoagularea ar putea fi amânată

la 2 săptămâni.

Pentru pacientii cu PV mecanice mitrale sau aortice, anticoagularea precoce poate fi

avută în vedere.

În toate cazurile, reluarea precoce a anticoagulării trebuie să se facă o dată ce INR a

fost corectat (< 1,4) si după primele 2 sau 3 zile, când există riscul cresterii volumului

hematomului. Se recomandă o supraveghere clinică si imagistică (bazată pe IRM pe

cât posibil) sistematică si indispensabilă pentru a ne asigura că hematomul nu se

măreste si nu apar noi leziuni ischemice în IRM de difuzie, ce ar putea modifica

strategia terapeutică în curs.

Locul chirurgiei poate fi discutat în urgentă după corectia INR pentru evacuarea unui

hematom subdural sau drenaj ventricular în cazul inundatei ventriculare.

În cazul PV mecanice, în special mitrale, va fi necesar să reevaluăm boala cardiacă

la distantă de hemoragia intracraniană.

Trebuie să ne asigurăm în cazul întreruperii anticoagulării de absenta trombozei

valvulare prin ecocardiografie transtoracică si transesofagiană.

Prevenirea recurentei hemoragiei

Rata mare de mortalitate a hemoragiei cerebrale impune identificarea factorilor de

risc, tratarea lor, pentru evitarea recurentei hemoragiei. Factorii de risc nemodificabili

ca vârstă – 65 ani este factor de risc cu OR -2.8 pentru recurenta hemoragiei.

Hipertensiunea rămâne cel mai important factor de risc, cu OR -3.5 pentru pacientii

netratati si 1.4 pentru cei tratati, ceea ce sugerează că tratamentul hipertensiunii poate

preveni hemoragia cerebrală. În studiul PROGRESS cu evenimente cerebrovasculare

în antecedente, tratamentul cu perindopril reduce riscul de la 2% la 1% în 3.9 ani.

Fumatul la tineri, consumul de alcool si cocaină sunt asociate cu risc crescut de

hemoragie si deci trebuie evitate.

Recomandări

Clasa I

– tratarea hipertensiunii este cel mai important moment în reducerea riscului de

hemoragie si probabil recurenta ei (clasa I, nivel A).

– fumatul, consumul de alcool, cocaina, factori de risc importanti pentru hemoragie si

se recomandă întreruperea lor pentru prevenirea recurentei (clasa I, nivel B).

Preventia secundară în hemoragia cerebrală

Recomandări

– Diagnosticarea si controlul HTA după hemoragia intracraniană este recomandată si

este considerată a fi cea mai eficientă măsură de a scădea morbiditatea, mortalitatea si

recurenta hemoragiei intracerebrale spontane (nivel A).

– După o hemoragie intracerebrală, TA ar trebui scăzută cu diuretic si inhibitori ai

enzimei de conversie a angiotensinei cu efect de durată mai lungă, în functie de

toleranta la tratament (nivel A). Eficienta altor clase de medicamente antihipertensive

nu a fost dovedită prin studii clinice controlate.

– Desi nu există dovezi este recomandat ca persoanele cu index al masei corporale

crescut să urmeze o dietă pentru scăderea în greutate, cei cu HTA să reducă aportul

alimentar de sare iar fumătorii să renunte la fumat (opinia expertilor).

– Nu este recomandat excesul de alcool (opinia expertilor).

– După hemoragie intracerebrală, tratamentul antiagregant plachetar trebuie

individualizat, în functie de prezenta bolii vasculare ischemice, riscul de evenimente

ischemice ulterioare pe de o parte si riscul de recurentă a hemoragiei intracerebrale pe de altă parte (opinia expertilor).

PREVENTIA PRIMARĂ

Scopul preventiei primare este de a reduce riscul de AVC la persoanele asimptomatice, gestionând factorii de risc. Sunt aceleasi măsuri ca si pentru accidentul vascular cerebral de tip ischemic.

Durata medie de spitalizare este variabilă în functie de tratamentul conservator sau

interventional si de factorii individuali care determină o evolutie capricioasă. Aparitia

unor complicatii pulmonare, renale, trofice si infectioase determină prelungiri ale duratei

de spitalizare.

Criterii de externare:

– stare de constientă bună;

– deficit neurologic în regresie evidentă;

– HTA controlată sub tratament medicamentos;

– lipsa unor complicatii;

– bolnavul va fi supravegheat prin dispensarizare neurologică si cardiologică, în

primele 3 luni, internare în sectii de recuperare în primele 3 luni, urmărirea în teritoriu

de medicul de familie.

Recuperarea după hemoragia cerebrală

Chiar cu îngrijiri optime în unităti neurovasculare, mai putin de o treime dintre pacienti se recuperează complet după AVC. Recuperarea medicală are scopul de a

permite persoanelor cu dizabilităti să atingă si să mentină functia optimă fizică,

intelectuală, psihologică si/sau socială. Scopurile recuperării medicale se pot extinde de

la interventiile initiale pentru diminuarea dizabilitătilor la interventii mai complexe cu

scopul de a încuraja participarea activă.

Recomandări

– Internarea în unitatea neurovasculară este recomandată pentru pacientii cu AVC

acut spre a beneficia de recuperare medicală multidisciplinară coordonată (Clasa I,

Nivel A).

– Este recomandată recuperarea medicală precoce cu mobilizare precoce dacă nu

există HIC.

(Clasa III, Nivel C) si mobilizarea la pacientii cu hemoragie intracerebrală care sunt

clinic stabili (clasa I, nivel C).

– Se recomandă posibilitatea externării precoce din unitatea neurovasculară pentru

pacientii stabili din punct de vedere medical cu afectări usoare sau moderate în cazul în

care recuperarea medicală este practicată de o echipă multidisciplinară cu experientă

în AVC (Clasa I, Nivel A).

– Se recomandă continuarea recuperării medicale după externare în primul an după

AVC (Clasa II, Nivel A).

– Se recomandă cresterea duratei si recuperării medicale (Clasa II, Nivel B).

– Trebuie urmate aceleasi principii ca si în cazul pacientilor cu AVC ischemic.

Glosar

ACI – artera carotidă internă

ACM – artera cerebrală medie

ADC – coeficient de difuzie aparentă (apparent diffusion coefficient)

ADL – activitătile vietii curente (activities of daily living)

AHA (American Heart Association)

ASA (American Stroke Association)

AIT – atac ischemic tranzitor

AOS – apnee obstructivă de somn

ARM – angiografie IRM

AVC – accident vascular cerebral

BPC – bună practică clinică

CI – interval de încredere (confidence interval)

TC – tomografie computerizată (computed tomography)

ATC – angiografie prin tomografie computerizată

CV – cardiovascular

DSA – angiografie cu substractie digitală

DU – departamentul de urgente

DWI – imagistică de difuzie prin rezonantă magnetică (diffusion-weighted imaging)

EKG – electrocardiografie

EEG – electroencefalografie

EFNS – Federatia Europeană a Societătilor de Neurologie (European Federation of Neurological Societies)

EP – embolie pulmonară

ESO – Organizatia Europeană de Accident Vascular Cerebral (European Stroke Organization)

EUSI – Initiativa Europeană pentru Accidentul Vascular Cerebral (European Stroke

Initiative)

FA – fibrilatie atrială

FLAIR – fluid attenuated inversion recovery

FOP – foramen ovale patent

GEP – gastrostomă enterală percutanată

HGMM – heparină cu greutate moleculară mică

HIC – hemoragie intracerebrală

HNF – heparină nefractionată

HR – raport de risc (hazard ratio)

INR – raport international normalizat (international normalized ratio)

ISRS – inhibitor selectiv al recaptării serotoninei

iv – intravenos

LCR – lichid cefalorahidan

LDL – lipoproteină cu densitate mică (low density lipoprotein)

mRS – scor Rankin modificat

NG – nazogastric

NIHSS – National Institutes of Health Stroke Scale

Ghid ESO de Management al Accidentului Vascular Cerebral Ischemic 2008

NINDS – National Institute of Neurological Disorders and Stroke

NNH – numărul de pacienti de tratat pentru a provoca un efect advers (numbers needed to harm)

NNT – numărul de pacienti de tratat pentru a evita un eveniment (numbers needed to treat)

OR – odds ratio

PIC – presiune intracraniană

PUK – pro-urokinază

QTc – interval QT corectat pentru frecventa cardiacă

RR – risc relativ

rtPA – activator tisular al plasminogenului recombinat

SCR – studiu clinic randomizat

SMU – servicii medicale de urgentă

TA – tensiune arterială

TVP – tromboză venoasă profund

GHID DE EVALUARE SI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Colectiv de redactare: Prof Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr.

Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora

Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie – Spitalul de Recuperare

Medicală Iasi).

INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE

Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauză de mortalitate afectând în

jur de 0,2% din populatia lumii. Este a doua cauză de deces si principala cauză de

disabilitate; 40% dintre supravietuitorii unui AVC prezintă grade diferite de afazie (2), si

peste 30% dintre pacienti mentin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesară în

etapele initiale pentru 70 – 80% dintre supravietuitori, iar pe termen lung aproximativ

50% mentin necesitatea întretinerii sau îmbunătătirii abilitătilor si posibilitătilor lor

(opinia expertilor).

Deoarece abordarea actuală în ultimii ani a neurorecuperării în bolile

cerebrovasculare se bazează în special pe cunostintele recente din domeniul

neurostiintelor privind mecanismele neuroplasticitătii si comportamentului uman,

coroborate cu experienta si observatiile clinice care au o istorie mai îndelungată, nu sau

desfăsurat deocamdată în lume un număr suficient de mare de studii clinice

controlate, randomizate ale căror date să ne permită recomandări si nivele de evidentă

de grad înalt în raport cu definitiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu

exceptia a câtorva principii prevăzute în Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus)

recomandările care urmează se bazează în momentul de fată pe opinia expertilor,

urmând ca în timp validitatea lor să fie sustinută prin dovezi cu mai mare putere de

evidentă, functie de numeroasele studii clinice în acest domeniu de mare actualitate

stiintifică si importantă majoră pentru calitatea vietii pacientilor afectati de aceste boli

invalidante, care se desfăsoară în prezent.

ECHIPA DE RECUPERARE

Pentru realizarea unei recuperări eficiente actionează o echipă multidisciplinară.

Eficienta acestei echipe depinde printre altele si de experienta dobândită [18].

Componenta acestei echipe nu este strictă, ea putând fi extinsă în functie de

particularitătile cazului. Trebuie să cuprindă medici neurologi cu experientă în terapia

recuperatorie a AVC, medic specialist în balneofizioterapie si recuperare medicală,

fizioterapeut, logoped, specialisti în terapia ocupatională, specialist în recuperarea

limbajului (ortofonist), specialist în neurofiziologie clinică, asistente medicale

specializate în recuperarea neurologică si ocazional/intermitent cardiolog, dietetician,

ortoped, urolog, asistent social.

CONłINUTUL TERAPIEI

Se utilizează printre altele:

– terapia fizicală/fizioterapia,

– stimularea electrică functională,

– gimnastica medicală,

– hidroterapie,

– terapie ocupatională.

Prin terapie fizicală se întelege totalitatea procedurilor care amplifică, conservă

sau restabilesc mobilitatea si abilitatea functională.

Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturări, kinetoterapie activă si

pasivă) si aplicarea de factori fizici (frig, căldură, ultrasunete, diferite tipuri de curenti

electrici – TENS, curent continuu, curenti variabili).

Terapia fizicală este apreciată ca eficace si foarte răspândită. Printre metodele

kinetoterapeutice se regăsesc reînvătarea motorie si tehnica Bobath, tehnicile

Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea

evolutiei naturale cu terapiile fizicale determină un grad de recuperare suplimentară.

Utilizarea terapiei miscărilor prin constrângere (imobilizarea membrului sănătos) a adus

beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor partial al membrului paretic.

Kinetoterapia prin constrângere pare a avea eficacitate pe termen mediu si lung

(cuprins între 3 – 9 luni după AVC).

O posibilitate utilă de tratament este folosirea unei metode de feedback, care

furnizează pacientului date despre rezultatul actiunii pe care o exersează. Sunt folosite

frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidentierea unei activităti musculare

voluntare de mică amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu

îmbunătătirea performantelor motorii ale pacientului.

Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile în accidentul vascular cerebral.

Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constantă, si poate fi folosit pentru ionizări

medicamentoase (ionoforeza) – introducerea unor substante farmacologic active în

ariile de interes putând facilita procesul recuperator prin efectul antispastic,

antisclerozant, antalgic, antiinflamator. Curentii variabili pot avea proprietăti

excitomotorii (curenti rectangulari, faradici, exponentiali) si analgetice (TENS,

diadinamici, interferantiali), în functie de frecventa si de forma curentului.

Aplicarea de agenti termici este utilă în terapia unor complicatii ale accidentului

vascular – temperaturile scăzute pot avea un efect antiinflamator, în timp ce aplicarea

de căldură este utilă în combaterea spasticitătii, prin efectul antalgic si vasodilatator.

Ultrasunetele au efect miorelaxant si de încălzire a tesuturilor, fiind utile în terapia

locală a spasticitătii.

Procedurile fizicale sunt folosite pe scară largă si se apreciază că au o contributie

importantă la ameliorarea prognosticului după AVC.

Stimularea electrică functională implică folosirea unui curent electric pentru

declansarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian etc.).

Stimulul electric suplineste activitatea de comandă a sistemului nervos central si este

modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizată pentru redobândirea

miscărilor si cresterea fortei de contractie la membrul superior si inferior. Corectia

mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizată cu dispozitive de tip neuroproteze.

Gimnastica de tip aerobic implică folosirea de exercitii fizice care vizează

cresterea rezistentei fizice si a capacitătii de efort la pacientii cu deficite usoare sau

medii.

Hidroterapia reprezintă folosirea efectelor apei în tratamentul diferitelor afectiuni.

Se bazează atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea partială a greutătii

corpului) si proprietătile fizice ale apei (temperatura).

Terapia ocupatională implică exersarea de activităti uzuale, care permit reinsertia

socială si/sau profesională. Include terapia prin joc si ergoterapia.

Terapia ocupatională practicată în spital, la domiciliu sau într-un centru de zi

îmbunătăteste prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor actiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia expertilor).

MOMENTUL INITIERII RECUPERĂRII

Începerea cât mai precoce a recuperării poate asigura obtinerea unor rezultate bune si foarte bune existând însă si un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezintă încă schita unor miscări active

recuperarea poate fi începută mai devreme.

Dacă recuperarea se va desfăsura într-o altă unitate medicală intervalul optim de

timp pentru transfer este de 10 – 15 zile după debut.

Mai multe trialuri sugerează faptul că prognosticul recuperării după AVC este mai

bun dacă procedurile specifice sunt aplicate după 20 – 30 zile de la debut. În acest

interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrată prin

intermediul medicatiei specifice.

Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la episodul acut micsorează gradul de

corectie a deficitelor.

Durata si intensitatea tratamentului recuperator.

Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptată fiecărui caz în parte.

Procedurile complexe pot fi aplicate în mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu

pauze de 30 – 60 minute între ele. Există proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgică,

masaj, radiatii infrarosii, infiltratii) care trebuie să fie urmate de aplicarea modalitătii

terapeutice de bază. Timpul minim si maxim dedicat fiecărei proceduri trebuie

individualizat în functie de tolerantă si suportabilitate.

Conform unor meta-analize rezultate în urma prelucrării datelor unor studii, durata

procedurilor ar fi variat între 132 minute si 113 ore în decursul a 6 luni.

Una din tintele acestor proceduri a fost reluarea ortostatiunii si apoi a mersului, două

etape care se succed, atestând eficienta terapiilor recuperatorii aplicate.

Intensitatea si ritmicitatea procedurilor trebuie realizată de echipa de recuperare

condusă de medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de proceduri si un număr

insuficient de membri ai echipei de recuperare poate încetini acest proces. Este dovedit

faptul că o abordare intensivă are efecte mai bune.

Este recomandată efectuarea unui program zilnic de 2 ore, în una sau două etape,

minim 5 zile/săptămână, cel putin în perioada imediat următoare accidentului vascular

(2 – 3 luni). Ulterior, în conditiile unei evolutii favorabile si a efectuării independente a programului recuperator de către pacient, sedintele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptămână, timp de minim 1 an (opinia expertilor).

ETAPIZAREA CRONOLOGICĂ A PROCEDURILOR TERAPEUTICE

Etapa acută

Scopurile interventiei în faza acută sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicatiilor.

Tromboliza poate fi efectuată în primele 3 ore după accidentul vascular cerebral.

Odată cu identificarea zonei de penumbră din jurul infarctului cerebral a devenit

important conceptul de neuroprotectie.

Reabilitarea nu reprezintă o etapă separată în cadrul interventiei în faza acută ci

reprezintă o parte integrată a unui plan medical continuu care cuprinde managementul

fazei acute, postacute si cronice. Procedurile recuperatorii din faza acută vizează în

principal preventia aparitiei escarelor, a pneumoniei (inclusiv de aspiratie),

tromboflebitei, contracturilor si posturilor vicioase. În acelasi timp se realizează si

evaluarea în vederea alcătuirii unui program recuperator pe termen lung.

Etapa postacută precoce

În această etapă se poate aprecia restantul functional si apar procesele de

reorganizare care constituie substratul recuperării. Pacientul trebuie să parcurgă

anumite secvente esentiale ale reabilitării:

– mentinerea pozitiei în sezut cu si fără sprijin (implică un control eficient al

musculaturii posturale)

– realizarea ortostatiunii care creează premizele reluării mersului

– reluarea motilitătii voluntare a membrelor

– trecerea spre faza spastică

– reluarea functiilor de comunicare.

În această etapă pot apare o serie de complicatii. Spasticitatea poate genera posturi

vicioase, retractii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot

persista tulburările cognitive, sfincteriene si de deglutitie din faza precedentă.

Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului voluntar al membrelor

paretice, reeducarea deglutitiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esential în această

etapă atât prin stimularea neurplasticitătii si implementarea unor tehnici compensatorii

adecvate cât si prin reducerea complicatiilor specifice (spasticitate, scheme anormale

de miscare, complicatii de decubit). Pot fi folosite si alte tehnici fizioterapice.

Etapa postacut-tardivă

Un program intens de reeducare motorie împreună cu sustinerea farmacologică a

proceselor de neuroplasticitate cerebrală asigură în această perioadă câstiguri maxime

din punct de vedere motor, psihocognitiv si al autonomiei pacientului. Este de dorit ca

recuperarea să se desfăsoare în centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt

eficiente în această etapă. Recuperarea nu trebuie limitată doar la deficitele motorii;

obiectivele acestei etape fiind nu doar câstigarea unui nivel minim de autonomie cât

reintegrarea socială si profesională a pacientului. Este extrem de importantă interventia

tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut,

asistent social). Procedeele aplicate trebuie să prevină si să rezolve complicatiile deja

apărute înainte de cronicizarea acestora.

Etapa cronică

Terapia de recuperare trebuie continuată pentru mentinerea si ameliorarea

performantelor obtinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera

aparitia unor complicatii cronice (redori, anchiloze, retractii, posturi vicioase) cu impact

negativ asupra calitătii vietii si cresterea costurilor sociale.

Recuperarea vorbirii si a limbajului

Afazia este un deficit cu varietate interindividuală mare; este un proces dinamic, un

pacient putând trece spontan dintr-o formă de afazie în alta în cursul evolutiei.

Severitatea afaziei în momentul accidentului vascular, ca si dimensiunea si localizarea

leziunii sunt corelate strâns cu prognosticul dar si cu posibilitatea de a beneficia din

terapia afaziologică. Recuperarea spontană începe în primele două săptămâni, si

durează în medie până la un an, putând eventual să se extindă si mai târziu, cu mare

varietate interindividuală. Întelegerea si repetitia sunt de obicei recuperate mai precoce;

numirea si recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent si incomplet;

limbajul oral este mai bine recuperat decât cel scris.

Momentul începerii recuperării tulburărilor de vorbire este diferit de la un bolnav la

altul, în functie de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii

este făcută de medicul neurolog, în functie de tabloul clinic dar si de parametrii medicali

necesari sustinerii efortului de recuperare. Se va tine cont de faptul că în cadrul

sedintelor de recuperare a tulburărilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atât

efortului fizic cât mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul

răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în momentul contactului cu pacientul

afazic oferă date despre receptia subiectului (în lipsa căreia nu se poate face

recuperarea ortofonică). Subliniem faptul că primul pas în activitatea de recuperare

ortofonică este asigurarea unei receptii (verbale sau scrise) de cel putin 30 – 40% din

normal. În functie de acest indice se va stabili genul de exercitii utilizate în sedintele de

recuperare.

Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de

întelegere si teste semantice decât pentru expresie, în special în fazele precoce. Ariile

nelezate sau cele perilezionale din emisferul stâng sunt probabil cele mai relevante

pentru rezultatul final, expresie verbală, sintaxă sau probleme lexicale.

Eficienta terapiei logopedice a fost dovedită atât în fazele acute cât si în cele cronice

ale accidentului vascular cerebral. Initierea precoce a terapiei, ca si abordările intensive

au efecte mai bune. De asemenea, directionarea terapiei spre deficitele specifice ale

fiecărui pacient duce la rezultate mai bune decât o abordare uniformă.

În functie de starea bolnavului sedintele de recuperare ar putea fi începute spre

sfârsitul primei luni după instalarea accidentului. Sedintele ar trebui să aibă o durată de

30 – 60 minute. Dacă starea clinică a bolnavului (toleranta pentru efort, oboseala) si

conditiile în care se face recuperarea (în spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi

efectuarea zilnică a două sedinte spatiate în timp, măcar 2 – 3 săptămâni în fiecare

lună.

Abordarea cognitiv-neuropsihologică implică folosirea unor modele cognitive ale

functiilor lingvistice în evaluarea limbajului si în alegerea unui program de recuperare

personalizat pentru fiecare pacient. Este folosită în special pentru anomie, agramatism,

alexie, agrafie, cu rezultate bune în cazuri individuale.

Terapia cognitivă cu utilizarea unor aplicatii computerizate s-a dovedit utilă în unele

cazuri. Este încurajată recuperarea functională a componentelor afectate; este utilă mai

ales în cazul afectărilor moderate, cu deficite circumscrise, ale căror componente pot fi

izolate si descompuse.

Se poate recurge la tehnici de îmbunătătire a comunicării (cresterea cantitătii de

informatie transmisă interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, în situatia în

care pacientii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totusi, de multe

ori pacientii cu afazie globală nu au suficiente resurse pentru a învăta si folosi astfel de

tehnici. O atitudine practică poate fi terapia de grup, sau cresterea semnificatiei socialemotionale

a recuperării asupra pacientului.

În cazul dizartriei sunt folosite exercitii de vorbire si articulare (articularea exagerată,

vorbirea pe silabe, cresterea volumului prin diferite tehnici).

Tulburările de deglutitie sunt întâlnite frecvent în stadiile initiale ale accidentului

vascular cerebral. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de

reeducare comportamentală (reeducarea deglutitiei) cu adaptare compensatorie a

mediului (dietă semisolidă etc.). S-a demonstrat eficienta stimulării electrice functională

faringiene în ameliorarea deglutitiei.

Recuperarea tulburărilor cognitive

Tulburările cognitive întâlnite în accidentul vascular cerebral (afazie, neglijări,

tulburări ale functiilor executive), tulburările de dispozitie (depresie si anxietate) au un

impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt

dependente de localizarea leziunii si pot include afectarea memoriei, afazie,

dezinhibitie, tulburarea initiativei, planificării, flexibilitătii mentale, abulie, mutism

akinetic, tulburări de schemă corporală, neglijări, psihoze, tulburări de procesare a

informatiilor spatiale. Obiectivele reabilitării trebuie reevaluate periodic în functie de

evolutia clinică a pacientului.

Functiile corticale simple tind să se recupereze mai repede decât cele complexe

(atentie, memorie, limbaj, alte functii integrative).

Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescută a hemicorpului sau

hemispatiului afectat, asociată cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale.

Antrenarea sistematică a explorării vizuale a spatiului, furnizarea de repere vizuale,

senzitive sau proprioceptive, în special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce

beneficii ale functiei antrenate (senzibilitate, perceptia câmpului vizual). Terapiile vizualmotorii

necesită dirijarea atentiei asupra unui obiect sau pozitii în spatiu – asamblarea

unor componente, desenare, indicarea unei locatii. Cresterea constientizării deficitului

se poate face prin feedback verbal sau vizual al actiunilor la nivelul hemispatiului

neglijat.

Tulburările de memorie în accidentul vascular cerebral sunt si ele relativ frecvent

întâlnite. Tehnicile de recuperare nu par să aibă efect semnificativ asupra tulburărilor

constituite si stabile de memorie. Terapia este dirijată spre îmbunătătirea codificării

informatiei – pacientii sunt antrenati să vizualizeze informatia, si să o codifice repetat,

fără a-i atasa semnificatii sau a ghici ce reprezintă. Aceste strategii nu potentează

recuperarea memoriei, ci maximizează folosirea capacitătilor reziduale. În situatii

severe este indicată folosirea unor metode ajutătoare (carnet, pager, computer) care să

permită un anumit grad de independentă functională).

Reactia catastrofală caracterizează în special leziunile emisferice stângi, si se referă

la izbucniri de furie, depresie si frustrare în momentul în care pacientul este confruntat

cu sarcini pe care nu le poate rezolva.

AVC poate avea ca si consecintă declinul cognitiv semnificativ. La pacientii cu AVC,

dementa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma

coexistentei unor tulburări de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii

populationale au arătat că incidenta dementei este mai mare la persoanele cu istoric

cerebrovascular. Studii prospective ulterioare au demonstrat că între un sfert si

jumătate dintre supravietuitorii AVC vor dezvolta dementa. Există o asociere

semnificativă între depresia post AVC si deficitele cognitive, dar încă nu s-a putut

preciza exact relatia dintre acestea.

Tratamentul recuperator, în special terapia comportamentală, meloterapia, terapie

ocupatională, terapia în grup sau stimularea cognitivă au demonstrat rezultate pozitive

în ceea ce priveste unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate

pentru certificarea acestora.

Complicatii frecvente în timpul recuperării

Succesul recuperării după AVC poate fi compromis în functie de complicatiile

medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperării si constituie

factori predictivi puternici pentru un rezultat functional nefavorabil si pentru mortalitate.

În timpul recuperării cele mai frecvente complicatii sunt: depresia, dementa poststroke,

epilepsia vasculară, oboseala, durerea la nivelul umărului, căderi accidentale,

tulburări sfincteriene, pneumonia de aspiratie.

Depresia după AVC se asociază cu rezultate slabe ale recuperării si în final cu

evolutie nefavorabilă. În practica curentă doar putini dintre pacienti sunt diagnosticati si,

chiar si mai putini, primesc tratament specific. Prevalentă de aproximativ 33% la

supravietuitorii pacientilor cu AVC comparativ cu 13% la subiectii de aceeasi vârstă si

sex fără AVC.

Variante de tratament: inhibitorii recaptării serotoninei (tolerabilitate mai bună) si

heterociclicele.

Psihoterapia poate ameliora dispozitia fără a avea efect curativ sau profilactic.

Terapia antidepresivă poate reduce tulburările emotionale, dar nu sunt clare efectele

asupra calitătii vietii.

Dementa post-AVC

Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic

strategic în hipocâmp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici

(lacunarism/leucoaraioză).

Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice si afectiuni asociate

degenerative. Alti factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob

frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilatia atrială (FA).

Epilepsia post AVC

AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacientii peste

60 ani). Definitia acceptată include prezenta a cel putin 2 crize într-un interval de minim

24 de ore. Crizele cu debut precoce survin în primele 2 săptămâni după AVC; se

datorează activitătii excitatorii crescute mediată de glutamat eliberat din tesutul hipoxic.

Crizele tardive sunt consecinta dezvoltării gliozei si distrugerii neuronale în aria

infarctizată.

Crizele apar mai frecvent la pacientii cu AVC hemoragic, infarcte venoase si în

localizările emisferului drept, precum si în teritoriul arterei cerebrale medii.

Tratamentul se initiază după a doua criză. Sunt de evitat anticonvulsivantele de

prima generatie (Fenitoin) datorită profilului farmacocinetic si interactiunii cu

anticoagulantele si salicilatii. Gabapentin pare a fi eficient si sigur; Lamotrigin este mai

bine tolerat decât Carbamazepin.

Oboseala

Aproximativ 70% din pacientii cu stroke pot prezenta fatigabilitate „patologică”.

Reprezintă un predictor independent de mortalitate si disabilitate functională. Apare mai

frecvent la femeile în vârstă, persoane cu disfunctii ale activitătilor cotidiene, persoane

singure sau institutionalizate si în prezenta unei stări generale afectate, anxietătii,

depresiei. Tratamentul se bazează pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exercitiu

fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial si terapii cognitive

comportamentale). Terapia farmacologică include agenti stimulanti (Amantadina,

Modafinil).

Durerea si spasticitatea

Durerea are o incidentă de până la 80% în primul an post AVC.

Spasticitatea este o problemă frecventă în faza cronică si poate avea efecte adverse

asupra activitătilor curente si a calitătii vietii. Sunt folosite frecvent terapia posturală,

kinetoterapia si ortezele. Farmacoterapia cu toxină botulinică are efecte asupra

hipertoniei membrelor. Alti agenti, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitată datorită

efectelor secundare, în principal cel sedativ.

Sindromul dureros regional complex

Denumiri mai vechi ale acestei entităti sunt cauzalgie, distrofie reflexă simpatică,

sindrom umăr-mână. În AVC simptomatologia apare de cele mai multe ori 1 – 4 luni de

la debut. A fost evidentiată clinic la 12,5% dintre pacienti (Davis, 1977), dar asocierea

unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).

Evolutia clinică este dominată de acuzele algice. Debutul asociază edem distal,

vasodilatatie, tulburări ale sudoratiei, modificări ale fanerelor. Pe măsură ce

simptomatologia progresează apar osificări si degenerări articulare si tendinoase,

osteoporoză. În stadiul final mâna se pozitionează în flexie, cu imposibilitatea oricăror

miscări active sau pasive; ulterior diminuă treptat si acuzele dureroase.

Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă, agresivă si precoce, grupând metode

farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive,

anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare.

Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite

TENS sau interventii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de căldură

alternativ cu scăderea temperaturii pot fi utile.

Unii autori au arătat rezultate favorabile după corticoterapie (prednison în doză mare,

pe termen scurt, cura putând fi reluată eventual mai târziu).

Cea mai importantă interventie terapeutică este mentinerea libertătii de miscare

articulare a membrului respectiv; kinetoterapia va ameliora în final simptomatologia, cu

reducerea edemului, si scăderea riscului de aparitie a modificărilor osteoarticulare.

Umărul dureros hemiplegie

„Umărul dureros hemiplegie” este o complicatie frecventă a accidentului vascular

cerebral (84% – Vuagnat si Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent

dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate în jurul articulatiei scapulo-humerale,

împreună cu tendinita bicipitală, leziunile coifului rotatorilor, subluxatia inferioară si

sindromul durerii regionale complexe. Subluxatia precede si însoteste sindromul

umărului dureros (30 – 50% dintre pacienti). Pozitionarea corectă a umărului în toate

momentele si în toate situatiile este extraordinar de importantă. Reducerea subluxatiei

poate fi obtinută prin stimulare electrică a muschilor supraspinos si deltoid. Acuzele

algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea reluării

motilitătii active a musculaturii umărului este esentială pentru o evolutie favorabilă, prin

reluarea unei biomecanici regionale normale.

Durerea osteoarticulară a membrului inferior

Este datorată anomaliilor de biomecanică apărute la nivelul gleznei, piciorului si

genunchiului. Pozitia anormală de contact cu solul, postura piciorului în mers, pot duce

la suprasolicitarea unor structuri – pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin

microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea locală de gheată

si apoi căldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca si administrarea locală a unui

antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). Genu recurvatum apare datorită unei

stabilizări ineficiente a genunchiului în mers si ortostatiune, si este de multe ori asociat

cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulatiei.

Folosirea unei orteze de tip gleznă-picior poate rezolva situatia, dar uneori poate fi

necesară o orteză pentru genunchi.

Refractiile tendinoase si redorile articulare

Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/plegice în contextul unui deficit motor

sever si a spasticitătii duce în timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retractiilor

tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca si folosirea

unor măsuri corespunzătoare de contracarare a spasticitătii asigură evitarea unor astfel

de complicatii.

Căderile

Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificatia clinică este importantă,

extrem de nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a imobilizării, hipovitaminozei D,

constituind un factor suplimentar de crestere a morbiditătii si mortalitătii. Sunt benefice

exercitiul fizic, suplimentele de calciu si vitamina D, bifosfonatii, elemente care

îmbunătătesc rezistenta osoasă.

Protectia soldului poate reduce incidenta fracturilor la pacientii institutionalizati, fiind

limitată în afara acestui mediu.

Continenta sfincteriană

Incontinenta urinară este frecvent întâlnită post AVC; incidenta creste cu vârsta si

gradul de afectare cognitivă (40 – 60% din pacientii cu AVC acut; 25% la externare si

15% după 1 an).

Reprezintă un indicator privind prognosticul functional.

Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare normală,

infectii de tract urinar inferior si „incontinentă emotională”. Interventiile fizice asupra

vezicii urinare (reantrenarea vezicii si exercitii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice.

Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.

Incontinenta pentru fecale are o prevalentă de 30% în prima săptămână si 11% după

1 an.

Prevalenta în faza cronică de 4 – 15% este considerată mai mare fată de populatia

generală de aceeasi vârstă. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la

toaletă si consilierea pot avea un efect pozitiv asupra functiei intestinale.

Disfagia si alimentarea

Disfagia orofaringiană apare la 1/3 la pacientii cu hemiplegie; frecventa este mai

mare la pacientii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenta este mai crescută în faza

acută si scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociată cu incidenta mai mare a

complicatiilor medicale si a mortalitătii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral

poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutritia fiind un factor de prognostic

functional slab. Supraalimentarea de rutină nu a îmbunătătit evolutia si nu a redus

complicatiile.

Influentarea farmacologică recuperării neurologice post AVC

A fost sugerată utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea

disabilitătilor după accidental vascular cerebral, în asociere cu abordările

fizioterapeutice si ocupationale.

Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru această

indicatie. A fost evaluată la voluntari sănătosi, parametric urmăriti vizând facilitarea

plasticitătii motorii în contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente

sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al pacientilor cu

accident vascular cerebral [36 – 39].

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), la fel ca si fluoxetină, determină o

crestere a nivelului serotoninei în creierul uman. Aceste modificări exercită un efect

facilitator asupra excitabilitătii corticale inducând atât la voluntarii sănătosi cât si la

pacientii cu accident vascular cerebral o facilitare a performantelor motorii.

O singură doză de levodopa, administrată în asociere cu fizioterapia îmbunătăteste

recuperarea motorie în reabilitarea după accidentul vascular cerebral. Din păcate

aceste rezultate se bazează în principal pe studii de scurtă durată si care au inclus un

număr mic de pacienti cu diagnostic clinic eterogen.

Rezultate încurajatoare, cu privire la influentarea farmacologică a recuperării după

accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinică care folosesc

fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin.

Schema de administrare propusă este următoarea: perioada de introducere: 20 – 30

ml/zi, 10 zile, urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an

si apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dată la trei luni pe termen lung).

EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, contine peste 40 de principii active

printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de

neuroreabilitare.

Determină: cresterea tonusului peretilor venosi, amplificarea rezistentei vasculare. În

acelasi timp scade permeabilitatea capilară, hiperagregabilitatea plachetară,

neutralizează radicalii liberi, ameliorează metabolismul energetic bazal, având efecte

favorabile asupra fenomenelor dementiale. EGB 761 îmbunătăteste parametri

neurologici si psihomotori, determinând reducerea undelor teta.

Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung.

Spasticitatea

Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot

reduce spasticitatea alături de procedurile fizicale si o pozitionare corectă a membrelor

cu deficit motor.

În functie de gradul si distributia spasticitătii se poate apela si la interventii locale

cum ar fi blocarea nervoasă, toxina botulinică sau administrarea de baclofen intratecal.

În unele situatii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale si neurochirurgicale.

Durerea

Durerea după accidentul vascular cerebral este în general determinată de leziunea

directă a structurilor cerebrale implicate în controlul durerii dar există si forme de durere

generate de modificările musculo-scheletale, articulare sau de cresterea excesivă a

tonusului muscular.

Tratamentul durerii de origine centrală cuprinde medicatie de tip: antidepresive

triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

(sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul

etc.).

Tulburările de echilibru

Managementul tulburărilor de echilibru la pacientii care au suferit un accident

vascular cerebral combină medicatia specifică (anticolinergice, benzodiazepine,

antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicală si combaterea

factorilor care interferă cu mecanismele de control al echilibrului.

Tulburările de deglutitie

Nu trebuie uitat că anumite medicamente pot accentua tulburările de deglutitie cum

ar fi medicatia antidepresivă. Strategiile compensatorii în tulburările de deglutitie includ:

modificările posturale, reducerea volumului si evaluarea consistentei bolului alimentar.

De exemplu pacientii care prezintă o întârziere în timpul faringian al deglutitiei vor

prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezintă disfunctii crico-faringiene

tolerează mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitivă si exercitiile de

reeducare a miscărilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora

aceste tulburări.

Tulburările sfincteriene

Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacientii cu accident vascular

cerebral într-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst si colab. 1985). Medicatia

anticolinergică (oxybutinina) administrată în doză de 2,5 mg de două ori pe zi

ameliorează semnificativ problemele de continentă vezicală. Pentru tulburările de tip

retentie se recomandă autocateterizarea. Constipatia reprezintă o complicatie frecventă

la pacientii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele

stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerină etc.

Scale functionale utile în evaluarea recuperării bolnavilor care au avut accidente

vasculare cerebrale

Indicele Barthel (gradarea independentei/dependentei pacientului cu AVC)

Se sumează scorurile obtinute la diferitele sectiuni; un scor > 95 = independent; scor

60 – 95 = independent, necesită ajutor minim; scor < 60 = dependent)

________________________________________________________________________

______

| REALIZAREA | FĂRĂ ajutor | Cu ajutor |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Alimentatia (tăierea mâncării = ajutor) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Baia | 5 | 0 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Îngrijirea corpului (spălarea fetei, pieptănatul | | |

| părului, spălatul dintilor) | 5 | 0 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Îmbrăcatul | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Controlul intestinelor | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Controlul vezicii | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor | | |

| minimal = 10; poate sedea, dar are nevoie de ajutor| | |

| maxim la mutat = 5) | 15 | 5 – 10 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Deplasarea (dacă nu este capabil să meargă se | | |

| evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu | | |

| rotile) | 15 | 10 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Urcatul scărilor (independent dar cu obiecte de | | |

| ajutor = 10) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

Scala Rankin

0 – nici un simptom

1 – simptome prezente, dar fără handicap semnificativ; poate să îsi desfăsoare toate

activitătile si sarcinile;

2 – handicap usor; nu mai poate desfăsura toate activitătile, dar poate trăi

independent;

3 – handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fără ajutor;

4 – handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, are nevoie de ajutor

pentru nevoile curente;

5 – handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanentă de ajutor si

supraveghere.

Scala de AVC a Institutului National de Sănătate (NIH)

Utilizare: Gradarea deficitelor după AVC

________________________________________________________________________

______

| Testare/scor | 0 | 1 | 2 | 3 |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| (0 – 3) | | | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| (0 – 4) | | | gravitatiei | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|___________________________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| | | cu | sesizarea | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

Scala Ashworth (evaluarea spasticitătii)

0 – tonus muscular normal

1 – crestere usoară a tonusului muscular (rezistentă minimă la capătul sectorului de

mobilizare la mobilizarea pasivă);

1+ – rezistentă minimă pe mai putin de 50% din sectorul de mobilizare;

2 – crestere importantă, permanentă a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizării

articulatiei;

3 – cresterea considerabilă a tonusului muscular, mobilizarea articulatiei este posibilă

dar dificilă;

4 – hipertonie, cu fixarea rigidă a articulatiei în flexie/extensie.

Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare

0 – nu există exprimare comprehensibilă si nici întelegerea limbajului vorbit/scris;

1 – comunicarea este posibilă cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de

discutie are nevoie de efort suplimentar pentru a întelege si este responsabil de cea

mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informatie care poate fi

transmisă este limitată;

2 – este posibilă conversatie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului;

unele idei pot fi exprimate; continutul conversatiei provine de la ambii parteneri de

discutie;

3 – pacientul poate sustine o conversatie asupra oricărui subiect obisnuit, fără să

aibă nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, desi tulburarea de exprimare sau de

întelegere tulbură sau fac imposibilă conversatie pe anumite subiecte;

4 – fluiditatea discursului este redusă sau capacitatea de întelegere este limitată.

Totusi, nu există disabilităti substantiale care să afecteze forma sau continutul vorbirii;

5 – tulburările de vorbire pot fi evidentiate cu dificultate; pacientul poate resimti

dificultate subiectivă de exprimare, dar interlocutorul nu este constient de aceasta.

Stadiile recuperării functiilor motorii după Brunnstromm

1 – fără activare voluntară a musculaturii membrului;

2 – apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de bază de flexie sau

extensie;

3 – spasticitate evidentă; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea

musculară nu depăseste granitele tiparelor de sinergie;

4 – pacientul începe să fie capabil de activarea selectivă a muschilor, în afara

sinergiilor de flexie sau extensie;

5 – spasticitatea descreste; cea mai mare parte a activitătii musculare este selectivă

si are loc în afara sinergiilor;

6 – miscări izolate pot fi efectuate într-o manieră continuă, fazică si bine coordonată.

Testul MMSE (Mini Mental State Examination)

(testarea functiilor cognitive)

1 – 10 – Orientare: orientarea în timp (se acordă câte 1 punct pentru an, anotimp,

lună, dată, zi a săptămânii), orientarea în spatiu (se acordă 1 punct pentru localizare,

oras, judet, etaj, tară);

11 – 13 – Memorie imediată – rostiti tare si clar numele a trei obiecte, fără vreo

legătură între ele, cu pauze de câte o secundă între ele. Cereti pacientului să le repete

pe toate trei. Notati cu 1 punct fiecare cuvânt corect repetat;

14 – 18 – Atentie si calcul mental: pacientul trebuie să scadă din 7 în 7 pornind de la

100 si să se oprească după 5 scăderi. Notati cu 1 punct fiecare scădere corectă;

Alternativ: dacă pacientul nu poate îndeplini testul anterior, cereti-i să rostească invers

cuvântul „avion”: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numărului de litere aflate în pozitie

corectă;

19 – 21 – Memorie pe termen scurt – „Vă amintiti cele trei cuvinte pe care le-ati

repetat putin mai devreme?” Notati cu 1 punct fiecare cuvânt repetat;

22 – 23 – Limbaj: notati cu un punct fiecare răspuns corect: denumire, ceas, creion;

24 – Repetare: cereti pacientului să repete o propozitie după dumneavoastră –

repetati „nici un dacă si sau dar”.

25 – 27 – Întelegerea unei comenzi: cereti pacientului executarea a trei comenzi

succesive. Notati cu un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în parte.

28 – Citire: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care scrieti cu litere mari „Închideti

ochii”. Cereti-i să citească în gând si să facă ceea ce este scris pe foaie. Notati cu un

punct executarea corectă a ordinului;

29 – Scriere: cereti pacientului să scrie o propozitie;

30 – Copiere: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate două

pentagoane care se intersectează, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm si

rugati-l să le reproducă.

Scor total: 30

Related Posts

Cancerul de prostată

Ciroza

Hemoragiile digestive superioare (HDS)