Definiţie. Gastritele acute se caracterizează printr-o evoluţie scurtă şi infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile.
GASTRITA ACUTĂ EROZIVĂ ŞI HEMORAGICĂ
Mai poate fi întâlnită şi sub denumirea de: gastrita acută erozivă, gastrita acută hemoragică, gastrita acută de stres, gastropatia indusă de antiinflamatoare nonsteroidiene, gastropatia hemoragică.
Eroziunile acute gastrice pot apare într-o varietate de condiţii etiologice:
– medicamente (antiinflamatoare nonsteroidiene sau steroidiene, citostatice, produse conţinând fier, antibiotice – eritromicina, tetraciclina, doxiciclina, rezerpina, clofibrat);
– ingestia de alcool etilic cu o concentraţie de peste 12% sau ingestia de substanţe caustice;
– politraumatismele şi intervenţiile chirurgicale extinse;
– leziuni ale sistemului nervos central sau meningo-encefalite, arsuri extinse, stări de soc (septic, hipovolemic, anafilactic) sau insuficienţe grave de organ (respiratorie, renală, hepatică);
– refluxul duodeno-gastric;
– radiaţiile X;
– ischemia mucoasei (tromboza sau embolie arterială).
Se pot distinge astfel mai multe forme clinice : eroziunile acute de stres, gastrita erozivă medicamentoasă, gastrita alcoolică, gastrita de iradiere, gastrita uremică, gastrita acută erozivă indusă de substanţe caustice.
Simptomele gastritei acute erozive constau în durere epigastrică, greţuri, vărsături. O mare parte dintre pacienţi sunt asimptomatici. La puţini pacienţi hemoragia digestivă superioară poate complica tabloul clinic, la majoritatea fiind însă ocultă. La bolnavii cu eroziuni de stres, tabloul clinic este dominat de manifestările bolii de bază.
Atitudine practică
În demonstrarea prezenţei gastritei acute, examinarea endoscopică a tubului digestiv are un rol central. Obiectivarea eroziunilor acute se poate face numai dacă examenul endoscopic se efectuează în primele 1-2 zile de la apariţia acestora, datorită turn-overului de 3-5 zile al celulelor epiteliului gastric. Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este congestionată, edemaţiată şi friabilă la atingerea cu endoscopul.
Histologic (biopsia mucoasei gastrice, se precizează substratul modificărilor constatate endoscopic).
Mai pot fi necesare: hemograma, timpul Quick, fibrinogenemia, creatinemia, ureea serică.
Tratamentul gastritelor acute erozive este dependent de condiţia etiologică. Pacienţii cu factori de risc de sângerare, adică cei cu arsuri, traumatisme severe, leziuni neurologice, septicemia, insuficienţe severe de organ, vor fi internaţi în unităţi de terapie intensivă. Trebuie în primul rând tratată boala de bază. Tratamentul propriu-zis se adresează verigilor patogenice, el fiind administrat atât pacienţilor cu gastrita acută, cât şi profilactic celor aflaţi la risc de a o dezvolta (ne referim aici îndeosebi la pacienţii internaţi în secţiile de terapie intensivă):
– inhibitori ai pompei de proton (omeprazol 20-40 mg/zi; pantoprazol 40 mg/zi; lansoprazol 30 mg/zi; esomeprazol 40-80 mg/zi);
– blocanţi H2 (ranitidină 150-300 mg/zi; famotidină 20-40 mg/zi; nizatidină 150-300 mg/zi) sau
– prostaglandina E (Cytotec) 200 micrograme x 4/zi p.o;
– sucralfat 1g x 4/zi p.o.
În cazul hemoragiei digestive clinic manifeste, se practică efectuarea endoscopiei digestive superioare, coagularea leziunilor descoperite folosind plasma-argon. În cazurile refractare, se poate ajunge la intervenţie chirurgicală (gastrectomie).
GASTRITA ACUTĂ PRODUSĂ DE HELICOBACTER PYLORI
Este produsă de infecţia recentă cu această bacterie.
Manifestările clinice în infecţia acută cu Helicobacter pylori pot lipsi sau sunt minime. De cele mai multe ori constau în greţuri, vărsături, durere epigastrică. Pacienţii sunt afebrili.
Atitudine practică
Diagnosticul gastritei acute Helicobacter pylori pozitive se face pe baza examenului endoscopic, care arată de obicei congestie parcelară, îndeosebi în antru, pe baza examenului histologic, care arată infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile în submucoasa gastrică, şi prin evidenţierea bacteriei, fie pe secţiunile histologice, fie prin testul respirator sau prin testul rapid al ureazei. În sânge, se pot găsi anticorpi anti-Helicobacter pylori din clasa IgM.
Tratamentul gastritei acute datorate Helicobacter pylori este identic cu tratamentul de eradicare expus la gastrita cronică (tip B). Simptomatic, se pot administra prokinetice (metoclopramid 10 mg x 3-6 ori/zi; domperidon 10-20 mg x 3-6 ori/zi).
GASTRITA FLEGMONOASĂ
Este o entitate rară, ce apare mai frecvent la pacienţii cu imunodeficienţă (SIDA, trataţi cu citostatice sau imunosupresoare, alcoolici, vârstnici). Boala apare mai frecvent după rezecţii gastrice sau traumatisme ale peretelui gastric (fie ele în timpul gastroscopiei, sondajului gastric, polipectomiei endoscopice). Presupune o infecţie bacteriană a peretelui gastric, fiind implicate de obicei Escherichia Coli, Proteus, stafilococi, Helicobacter pylori şi mult mai rar streptococi, pneumococi, Clostridium perfringens.
Inflamaţia purulentă interesează mai frecvent submucoasa, dar procesul inflamator se poate extinde la toate straturile stomacului, pe care le poate depăşi.
Tabloul clinic este cel al abdomenului acut şi stării septice. Durerea este iniţial localizată în epigastru, ulterior, după extinderea la peritoneu, devine difuză. Greţurile şi vărsăturile completează tabloul clinic. Uneori pot prezenta şi hemoragie digestivă superioară.
Atitudine practică
In stabilirea diagnosticului sunt necesare radiografia abdominală pe gol, ce poate pune în evidenţă aer în peretele gastric sau prezenţa pneumoperitoneului, examinarea ecografica sau CT abdominală, ce evidenţiază îngroşarea peretelui gastric, explorări bacteriologice (hemocultură, culturi din aspiratul gastric) ce pot pune în evidenţă agentul etiologic. Hemograma, creatinina serică, ionograma, transaminazele, amilaza/lipaza serice, bilirubinemia totală/directă, fibrinogenemia ajută la conturarea diagnosticului pozitiv şi la excluderea altor afecţiuni.
Suferinţa este o urgenţă medico-chirurgicală. Mijloacele terapeutice sunt reprezentate în principal de antibioterapie cu spectrul larg, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice, asigurarea funcţiilor vitale, efectuată într-un serviciu de terapie intensivă. Dacă evoluţia este nefavorabilă în urma măsurărilor conservative, este indicată intervenţia chirurgicală (gastrectomie).
GASTRITA ALERGICĂ
Este vorba de o alergie alimentară, de obicei la căpşuni, crustacee, ciocolată.
Manifestările clinice constau în epigastralgii, greaţa, vărsături, şi, caracteristic, se repetă în urma consumului alimentului incriminat.
Atitudine practică
Este necesar a se îndeplini criteriile Ingelfinger:
– apariţia rapidă a simptomelor după cantităţi mici de alimente ingerate;
– manifestările să se repete la o a doua ingestie;
– prezenţa testelor cutanate pozitive;
– mecanismul alergic să fie dovedit – este necesar a se efectua o hemogramă (apare eozinofilie, fiind vorba de o reacţie alergica de tip I) şi a se doza nivelul seric al imunoglobulinelor E, care ar trebui să fie crescut.
Gastrita (gastroenterita) cu eozinofile
Boală rară ce aparţine grupului bolilor eozinofilice gastrointestinale, care poate apare la orice vârsta (deşi este mai frecventă la 30 de ani), caracterizată prin:
1. manifestări gastrointestinale
2. infiltrat inflamator cu eozinofile în peretele stomacului sau intestinului
3. absenţa unei cauze evidente de eozinofilie
4. absenţa infiltrării cu eozinofile în alte organe decât tubul digestiv.
Patogeneză: infiltrare cu eozinofile a straturilor peretelui digestiv şi eliberare de mediatori citotoxici, ca reacţie la prezenţa unui alergen alimentar.
Manifestări clinice sunt nespecifice şi depind de localizarea infiltratului inflamator în mucoasa (epigastralgii, greaţă, vărsături, hemoragii oculte, anemie feriprivă, malabsorbţie), musculară (ocluzie intestinală) sau seroasă (ascită).
Facultativ: eozinofilie periferica (50-100% din cazuri), eozinofilie în lichidul ascitic, antecedente atopice (astm, rinită, urticarie; 25-75% din cazuri), creşterea IgE.
Diagnosticul pozitiv confirmat prin endoscopie digestivă superioară (eritem, exudat albicios, eroziuni, ulceraţii, pliuri îngroşate) cu prelevare de biopsii şi examen histopatologic care evidenţiază un infiltrat inflamator cu eozinofile (mai mult de 20 eozinofile/camp cu magnificaţie înaltă) la nivelul mucoasei. Infiltratul poate fi parcelar, de aceea se vor lua biopsii multiple (minimum 6), etajate, de preferat din zonele cu aspect anormal, dar poate fi localizat doar în stratul muscular sau seros, nefiind accesibil decât biopsiilor chirurgicale. Testarea cutanată pentru alergeni alimentari şi inhalatori este utilă doar pentru cei la care se bănuieşte un mecanism mediat de IgE (sugerat de asocierea cu alte manifestări atopice): are valoare predictivă negativă mare şi valoare predictivă pozitivă mică. Tranzitul baritat esogastrointestinal are utilitate redusă: pliuri groase şi mai rigide, stricturi. Ecografia, tomografia computerizată: pot evidenţia eventuala ascită.
Diagnosticul diferenţial: tulburări funcţionale esogastrice, sindromul de intestin iritabil, alte cauze de eozinofilie (infecţii sistemice, afecţiuni intestinale inflamatorii idiopatice sau autoimune, reacţii adverse la medicamente – aspirină, azathioprina, enalapril, carbamazepina, sindrom hipereozinofilic, posttransplant).
Evoluţia este de obicei favorabilă, cu perioade de remisiune şi acutizări. Complicaţia cea mai severă este ocluzia.
Tratament:
– eliminarea alimentelor care au dat teste cutanate pozitive (mai frecvent oua, lapte, carne, faina, soia); uneori dieta elementară
– corticoterapie orală (prednison 40-60 mg/zi, p.o.) la cei cu manifestări ocluzive; de obicei răspunsuri apar în aproximativ 2 luni; dacă nu este eficientă, este posibil recursul la chirurgie, dar manifestările pot reapare postoperator
– pentru afectarea mucoasă, terapia orală cu prednison 40-60 mg/zi, cu reducerea progresivă a dozei odată cu controlul simptomatologiei, sau cromoglicat (200 mgx 4/zi, per os), pot fi utile.
Tratamentul constă în interzicerea alimentului/ alimentelor incriminate.
GASTRITE ACUTE DATORATE TOXIINFECŢIILOR ALIMENTARE
Pentru mai multe detalii vezi capitolul de toxiinfecţii alimentare.
Toxiinfecţia alimentară cu enterotoxina stafilococică
Boala se manifestă la 4-8 ore de la ingestia de alimente contaminate. Apar: durere epigastrică, greaţă, vărsături, febră, uneori diaree.
Tratamentul este simptomatic. Tratamentul antibiotic este ineficace (nu germenul este de vină, ci toxina produsă de el). Nu se combate greaţa (care ajută la eliminarea toxinei) decât dacă apar tulburări hidro-electrolitice, care evident, trebuiesc corectate.
Toxiinfecţia alimentară produsă de bacilul botulinic
Boala se produce prin ingestia toxinei botulinice. Simptomele constau în epigastralgii, greţuri, vărsături; semne neurologice (blefaroptoza, diplopie, midriază, hiporeflexie osteo-tendinoasă); hipotensiune arterială, tahicardie.
Îngrijirea acestor pacienţi se face într-un serviciu de ATI (există risc de paralizie a muşchilor respiratori). Este necesară administrarea de antitoxină botulinică.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL GASTRITELOR ACUTE
Gastritele acute trebuiesc în primul rând diferenţiate de gastritele cronice, ulcerul peptic, suferinţele în sfera biliară sau pancreatică, neoplasmul gastric, suferinţele abdominale funcţionale.
De asemenea, un diagnostic diferenţial se va face între diversele entităţi prezentate mai sus.