Ghidul EFNS pentru leziunea cerebrală traumatică uşoară: Raportul Grupului de Lucru EFNS (2002)
Cuvinte cheie: regula deciziei clinice, tomografie computerizată, ghid, traumatism cranian, complicație intracraniena, traumatism rebral minor, factori de risc.
In 1999 a fost constituit sub auspiciile Federatiei Europene a Societatilor de Neurologie (EFNS) un Grup de Lucru pentru investigarea leziunii cerebrale traumatice usoare (LCTU). Scopurile acestuia au fost de a defini aceasta entitate si de a propune pentru LCTU o nomenclatură uniforma și unanim acceptată, ca și dezvoltarea unui set de reguli care sa ghideze managementul initial, in ceea ce priveste investigatiile auxiliare, decizia de spitalizare, observarea și urmărirea pacientului.
Introducere
Faptul că traumatismul extremității cefalice poate produce leziuni cerebrale este cunoscut de mult timp, iar termenul “commotio cerebri” era deja utilizat în secolul al XVI-lea de catre Ambroise Pare (conform lui Denny-Brown și Russel, 1941; Frowein și Firshing, 1990). Traumatismul capului este o cauză frecventă de morbiditate și mortalitate în tarile europene. Incidența leziunii cerebrale traumatice (LCT) variază între 229 si 1967 cazuri la 100000 locuitori pe an, cu incidența maximă la barbati cu vârste intre 15-24 ani (Jennett, 1996; Kraus și col. 1996). LCT este principala cauză de deces a persoanelor sub 45 ani (Jennett 1996; Kraus și col. 1996).
În mod uzual LCT se clasifică drept ușoară, moderată sau severă (Tabelul 1). Potrivit unei opinii general raspandite, pacientii cu LCTU au la internarea in spital un scor CGS (Glasgow Coma Score) de 13-15 (Teasdale și Jennett, 1974; Williams și colab., 1990; Gomez și colab., 1996; Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001). În LCT moderate, scorul GCS la internare este de 9-12, iar în cazul LCT severe, la internare scorul GCS este ≤ 8 după resuscitare (Tabelul 1) (Bullock și colab., 1996). Un al patrulea grad (critic) se referă la cea mai severă formă de LCT, în care apar semne de lezare a trunchiului cerebral (cu sindroame bulbare sau mezencefalice acute), cu reactii pupilare diminuate/absente si postură de decerebrare, sau fără reacție pupilară și motorie. Prognosticul este aproape invariabil sever (deces sau stare vegetativa/sindrom apalic traumatic) (Tabelul 1) (Gerstenbrand și Lucking, 1970; Frowein și Firsching, 1990; Stein și Spettell, 1995).
Peste 95% din totalul LCT sunt considerate ușoare, in timp ce leziunile moderate și severe reprezinta impreuna doar 5% din cazuri (Meerhoff și colab., 2000). Mortalitatea LCTU este mică (intre 0,04-0,29% cazuri) și este aproape exclusiv cauzată de hemoragia intracraniană (Klauber și colab., 1989). Hemoragia intracraniană (extradurală sau subdurală) ce necesită adesea interventie neurochirurgicală apare la 0,2-3,1% din totalul pacienților cu LCTU și intre 6,3% și 21% din pacienți au alte complicații intracraniene observate la examenul CT cerebral (Shackford și colab., 1992; Stein și Ross, 1992; Borczuk, 1995; Culotta și colab., 1996; Dunham și colab., 1996; Hsiang și colab., 1997; Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001).
Recunoașterea precoce a simptomelor și semnelor cunoscute a crește riscul dezvoltării unei hemoragii intracraniene reprezintă aspectul cheie al evaluării inițiale a pacientului (Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001).
Strategia de căutare
Grupul de Lucru a căutat sistematic literatura de limba engleză din baza de date MEDLINE (1966-2001) folosind urmatoarele cuvinte cheie: traumatism cranian minor, traumatism cranian ușor, leziune cerebrala traumatica usoara, leziune cerebrala traumatica și management. Articolele suplimentare au fost obținute din bibliografia articolelor găsite pe MEDLINE (incluzand si pe cele in limba germana), ca si din tratate. Articolele au fost selectate dacă contineau date asupra a cel putin uneia din urmatoarele chestiuni: pacienti clasificați dupa unul din sistemele de clasificare cunoscute (de ex. scorul GCS de 13-15 la internare), date de prognostic ( anomalii CT, indicația de intervenție neuro-chirurgicală, mortalitatea) sau informații privind managementul acestor pacienți. Articolele considerate a avea valoare istorică au fost de asemenea incluse. Pentru a alcătui acest ghid a fost strâns în final un total de 125 de articole. Informații suplimentare pot fi găsite pe site-ul EFNS. Acolo unde s-a considerat potrivit, s-a furnizat o clasificare pe nivele de evidenta a intervențiilor și testelor de diagnostic; s-au furnizat grade de recomandare pentru management conforme cu recomandările ghidurilor de management neurologic ale EFNS (Hughes și colab., 2001).
Mecanismele LCT
LCT este în mod obișnuit consecința impactului la nivelul capului, în timpul caruia acestuia i se transmite energie (impuls) ce determina accelerare, decelerare sau rotație bruste. Traumatismul poate fi închis, dacă craniul ramane intact, sau penetrant, dacă cutia craniană și (frecvent) dura sunt penetrate de obiecte ascuțite (leziuni de armă de foc, cuțit, șurubelniță, săgeți) (Bayston și colab., 2000).
Leziunea focală, sau leziunea de contact, cum ar fi fractura de craniu, hematomul extradural, hematom subdural datorat contuziei, contuzia corticală sunt produse prin forțele de impact ce acționează direct asupra craniului și produc o compresie a țesutului subjacent locului de impact (lovitura) sau a țesutului situat la distanta de locul de impact (contralovitură) (Pudenz și Shelden, 1946; Sellier și Unterharnscheidt, 1963).
Impactul asupra capului per se nu produce în mod obligatoriu disfuncția creierului sau leziunea creierului. Cu excepția fracturii de craniu și a hematomului extradural, toate tipurile de leziuni cerebrale pot fi produse prin accelerarea (unghiulară) a capului fără impact, cu condiția să existe un episod de pierdere a stării de constiență(PC) (Gennarelli și colab.,1982). În acest mod, forțele de forfecare generate în interiorul creierului la rotatia sa brusca pot leza axonii și vasele de sânge (Houlbourn, 1943; Gennarelli, 1983; Grcevic, 1988; Gerstenbrand și Stepan, 2001). Există controverse privind posibilitatea aparitiei disfuncției cerebrale difuze după LCTU, în absența leziunilor structurale. Spatz și colab. au definit „commotio cerebri” ca pe o tulburare funcțională fara nici o leziune cerebrala structurala (Trotter, 1924; Spatz, 1936). Această definiție are consecinte considerabile asupra terminologiei folosite și este o sursă frecventă de probleme medico-legale si de asigurare după LCT.
Leziunea cerebrala post-traumatică poate fi de asemenea clasificată in functie de evoluția sa temporala (Teasdale, 1995; Maas și colab.,1997). Leziunea primară apare în momentul impactului și se presupune a fi ireversibilă. Leziunea secundară a creierului evoluează in ore sau zile dupa impact, ca o consecinta a unor complicații sistemice (predominant hipoxie și hipotensiune) sau intracraniene (edem cerebral, hernie transtentoriala sau foraminala). Complicațiile terțiare (sepsis, complicatii tromboembolice, polineuropatie de boli critice) pot apărea la zile sau săptămâni de la traumatism, ca rezultat al unui status catabolic alterat sau a trombozelor secundare imobilizării la pat, deficitelor motorii sau infecțiilor (Gerstenbrand, 1977).
Clasificarea LCTU
Pentru descrierea si definirea LCTU au fost folosiți mulți termeni diferiti (Frowein și Firsching 1990; Williams și colab., 1990; Evans, 1992; Pople și colab., 1993; Birbamer și colab., 1994; Stein și Spettell, 1995; Teasdale, 1995; Culotta și colab., 1996; Gomez și colab., 1996; Saab și colab., 1996; Arienta și colab., 1997; Ingebrigtsen și colab., 2000 Gerstenbrand și Stepan, 2001; von Wild și Terwey, 2001). În acest ghid este propusă o clasificare bazată pe scorul GCS la internare, istoricul traumatismului [de ex. durata PC si a amneziei post-traumatice (APT)], semnele neurologice și factorii de risc pentru complicații intracraniene. Au fost propuse mai multe subclasificări care sa faciliteze deciziile inițiale de management (recomandare de nivel B) (Tabelul 1, și apoi Figura 1).
Recomandări: LCTU este definită ca o consecință a unui traumatism inchis (non-penetrant) cu accelerare, decelerare sau rotatie brusca a capului, cu un scor GCS la internare de 13-15. Dacă durata episodului de pierdere a stării de conștiență este de maxim 30 minute și dacă amnezia postraumatică durează mai putin de 60 minute, prognosticul pacientului este considerat bun (mortalitate < 1%), în special în absența factorilor de risc (mortalitatea se apropie de 0) (recomandare de nivel B) (Tabelul 1).
Scorul GCS la internare
Determinarea cat mai precisa a GCS la internare este importanta, deoarece numărul de anomalii intracraniene și necesitatea intervențiilor neurochirurgicale sunt invers proporționale cu acesta (Culotta și colab.,1996; Gomze și colab., 1996). Timpul scurs între momentul accidentului și momentul internarii in spital poate influența scorul GCS. Studiile recente au folosit limita de 24 ore ca intarziere maxima admisa a internarii in spital, dar aceasta întârziere nu este frecvent menționată (Jennett, 1996; Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001). Scorul GCS este de asemenea cel mai frecvent folosit și la populația pediatrică; totusi el este mai putin adecvat pentru copiii foarte mici, ale caror activitate motorie și limbaj nu sunt inca dezvoltate complet; din acest motiv au fost dezvoltate scale alternative (Simpson și colab.,1991; Durham și colab., 2000). Scala GCS Pediatrică folosește scoruri maximale ajustate in functie de vârstă, dar se bazeaza pe un punctaj de 14 față de scara de 15 puncte GCS (Reilly și colab., 1988).
Tabelul 1. Clasificarea leziunii traumatice a creierului. ( GCS-scara de comă Glasgow; PC-pierderea stării de conștiență; APT-amnezie post-traumatică.
|
Clasificare |
Scorul GCS la internare și caracteristicile clinice modificate functie de sistemele de clasificare American, Olandez și Scandinav (Teasdale și Jennett, 1974; Stein și Spettell, 1995; Maas și colab., 1997; Ingebrigtsen și colab., 2000; Twijnstra și colab., 2001) |
|
Ușor · Categoria 0
· Categoria 1
· Categoria 2
· Categoria 3
Moderat Sever Critic |
GCS=13-15 GCS=15, Nu există PC, APT, = leziunea capului fără leziunea creierului Nu există factori de risc.
GCS=15,PC≤30 min, APT≤1 ora Nu există factori de risc
GCS=15 și există factori de risc
GCS=13-14 PC<30 min, APT< 1 oră Cu sau fără factori de risc prezenti
GCS=9-12 GCS≤8 GCS=3-4, lipsa reacțiilor pupilare și reacții motorii absente sau răspuns prin decerebrare |
Durata episodului de pierdere a conștienței
Este esential ca după un traumatism cranian să se evalueze prezenta unui episod de pierdere a stării de conștiență ca și durata acetui episod, pentru că pierderea conștienței se asociază cu un risc crescut de fractură a craniului și de complicații intracraniene (EL=Clasa a III-a) (Teasdale și colab., 1999; Stein și Spettell, 1995; Gomez și colab., 1996).
Nu există un consens privind cat timp trebuie sa dureze o pierdere a stării de conștiență traumatica pentru a fi definita ca LCTU. Au fost propuse durate de 5, 10, 15-20 sau 30 minute (Rimel și colab., 1981; Williams și colab., 1990; Evans, 1992; Hahn și McLone, 1993; Gomez și colab., 1996; Jennett, 1996; Haydel și colab., 2000; Ingebrigtsen și colab., 2000). În mod similar, nu există o durata prestabilită a comei care sa poata defini LCTU, și astfel fiecare limită este in mod necesar arbitrara. Scopul Grupului de Lucru este acela de a armoniza acest ghid cu alte clasificări internaționale (de ex. Comitetul pentru LCTU al Congresului American de Medicină Recuperatorie, 1993). Există unele studii care demonstrează că prognosticul nu este afectat negativ de prezenta unui scurt episod de pierdere a stării de conștiență. La copii, s-a aratat ca prognosticul este bun în 100% din cazurile in care episodul de pierdere a stării de conștiență a durat mai putin de 15 minute (Hahn și McLone, 1993) (dovada de clasa a II-a). Într-un alt studiu, durata episodului de pierdere a conștienței dupa LCTU nu s-a corelat cu numarul acuzelor subiective post-traumatice, cu performanța neurocognitivă și cu factorii de risc emoționali preexistenți ( Ruff și Jurica, 1999) (dovada de clasa a II-a). Jennett (1996) a afirmat că o durată a stării de alterare a conștienței mai mică de 15-30 minute poate fi considerată ușoară (dovada de clasa a IV-a).
Amnezia post-traumatică
Amnezia post-traumatică (anterogradă) reprezintă perioada în care pacientul nu este capabil sa inregistreze amintiri in mod continuu (amnezie pentru evenimentele in desfasurare) și este adesea caracterizată prin confuzie (Levin și colab., 1979; Tate și colab., 2000). Trebuie făcută distincția între amnezie și dezorientare, deoarece cele două simptome nu dispar intotdeauna în același timp (Tate și colab., 2000). Prognosticul LCTU si reluarea activitatii profesionale depind într-o mai mare măsură de durata amneziei post-traumatice decât de scorul GCS la internare (dovada de clasa a III-a) (van der Naalt și colab., 1999a). Dacă durata episodului de APT este mai mică de 24 de ore, prognosticul favorabil (masurat prin Glasgow Outcome Scale) se intalneste la 100% din pacienti (dovada de clasa a II-a) (van der Naalt și colab., 1999). Amnezia retrogradă se referă la pierderea memoriei pentru perioada dinaintea traumatismului.
Recomandări: O durată a amneziei post-traumatice mai mică de 1 oră și/sau o amnezie retrograda mai mică de 30 minute sunt compatibile cu LCTU și se asociază cu un prognostic bun (recomandare de nivel B).
Factorii de risc
Au fost identificate o serie de simptome, semne și factori de risc care se corelează cu un risc crescut de leziuni intracraniene (nivele de evidenta clasa II-III) (Masters și colab., 1987; Chan și colab., 1990; Arienta și colab., 1997; Haydel și colab., 2000).
Recomandări: Recunoașterea acestor factori de risc este importantă; asemenea factori trebuie incluși într-un sistem de clasificare pentru evaluarea suplimentară a riscului de complicații imediate (hematom extracerebral) (recomandare de nivel B). În plus, acesta permite evaluarea riscului de acuze pe termen lung.
Complicații
Anomaliile intracraniene
Variatele complicațiil ale LCTU (craniene, extracerebrale și intracerebrale) pot fi clasificate în complicații care necesită (adesea) intervenția neurochirurgicala (hematom extracerebral, fractură prin înfundare, extinderea liniei de fractură) și in complicatii care nu pot fi tratate neurochirurgical (zonele de contuzie, edemul cerebral, leziunea difuză, micile hemoragii, hemoragia subarahnoidiană posttraumatică, pneumocefalia) (Teasdale și colab., 1990; Lloyd și colab., 1997; Ingebrigtsen și colab., 2000). Examinarea CT cerebrala este foarte sensibilă in detectarea hematomului extracerebral și a altor anomalii intracraniene, desi nu există nici o clasificare formala a LCTU bazata pe examenul CT cerebral, și nici nu se cunosc sensibilitatea și specificitatea și variabilitatea inter- si intraobservator a variatelor anomaliilor intracraniene observate la examenul CT cerebral. Procentul pacienților cu anomalii intracraniene variază în funcție de definițiile utilizate, criteriile de includere clinică și metoda radiologică folosită (Stein și Spettel, 1995; Cullota și colab., 1996). Aceste anomalii variază între 3% și 13% la pacientii cu scor GCS la internare de 15 și între 25% și 37,5% la un pacient cu scor GCS la internare de 13 (Stein și Ross, 1992; Culotta și colab., 1996; Dunham și colab., 1996, Stiell și colab., 2001).
Recomandări: termenul de complicație intracraniană cuprinde toate anomaliile craniene, extracerebrale și intracerebrale secundare traumatismului capului care sunt observate la examinarea CT cerebrala si care sunt probabil rezultatul traumatismului cranian (recomandare de nivel C).
Această definiție a complicațiilor intracraniene afectează managementul pe termen scurt și lung al pacienților și face posibilă raportarea complicațiilor pe termen scurt și lung ale anomaliilor intracraniene prezente dupa LCTU. Rezultatele examinarii CT cerebrale pot de asemenea prognoza și absența progresiei tardive a bolii. Într-un studiu pe 2032 pacienți, nu s-a observat nici o deteriorare neurologică și nu s-a evidentiat nici un hematom, atunci cand examinarea CT cerebrală efectuată în primele 24 ore de la traumatism a fost în limite normale (nivel de evidenta de clasa a II-a) (Dunham și colab., 1996).
Recomandări: LCTU se poate solda cu o varietate de complicații (intra)craniene care se pot trata sau nu neurochirurgical. Examenul CT cerebral reprezintă “standardul de aur” pentru detectarea anomaliilor intracraniene și reprezintă o metodă sigură pentru trierea pacienților care nu vor ramane internati (Livingston și colab., 1991; Dunham și colab., 1996) (recomandare de grad B).
Tabelul nr. 2
|
Factorii de risc pentru dezvoltarea complicatiilor intracraniene după LCTU |
Referințe |
|
Un istoric neclar sau ambiguu al traumatismului |
Masters si colab. (1987), Vos si colab. (2000) |
|
Amnezia posttraumatică contnua* |
Haydel si colab. (2000), Stiell si colab. (2001) |
|
Amnezie retrogradă cu durata peste 30 minute |
Stiell si colab. (2001) |
|
Traumatism deasupra nivelului claviculeilor, inclusiv semne clinice de fractură de craniu (fractura de bază de craniu sau fractură cu infundare) |
Feuerman si colab. (1988), Haydel si colab. (2000), Masters si colab. (1987), Stiell si colab. (2001), Teasdale si colab. (1990) |
|
Cefalee severă |
Haydel si colab. (2000) |
|
Varsaturi |
Nee si colab. (1999), Haydel si colab. (2000), Stiell si colab. (2001) |
|
Deficite neurologice focale |
Masters si colab. (1987), Teasdale si colab. (1990) |
|
Crize epileptice |
Masters si colab. (1987) |
|
Vârsta sub 2 ani |
Masters si colab. (1987), Levin si colab. (1992b) |
|
Varsta peste 60 ani** |
Gomez si colab. (1996), Haydel si colab. (2000), Stiell si colab. (2001 |
|
Coagulopatii |
Saab si colab. (1996), Stein si colab. (1992), Volans (1998) |
|
Energie mare a impactului traumatic*** |
American College of Surgeons (1997), Bartlett si colab. (1998), Stiell si colab. (2001) |
|
Intoxicația cu alcool/medicamente |
Cardoso și Galbraith (1985), Boyle si colab. (1991), Kelly (1995) |
*Amnezia post-traumatică persistenta poate fi interpretată ca o reacție verbala de 4 la aprecierea scorului GCS și astfel poate fi definita ca avand scor GCS<15.
**Regula Canadiană de CT cerebral a descoperit ca vârsta peste 65 ani poate fi un factor de risc(Stiell și colab., 2001).
***Un accident (de vehicul) cu energie de impact mare este definit ca ca un accident produs la viteza initiala >64 km/h, cu deformarea majora a autovehiculului, cu intruziune in compartimentul pasagerilor >30 cm, timp de extragere din autovehicul >20 min, cadere >6m, rostogolire, accidente auto-pietonale sau accidente de motocicletă produse la > 32 km/h sau cu separarea motociclistului de motocicletă [Ghidurile de Suport Vital Avansat ale Traumei – conform Comitetului de Traumatologie al Colegiului American de Chirurgie, 1997; Bartlett și colab., 1998)
Intervenția neurochirurgicală
Probabilitatea unei intervenții neurochirurgicale după LCTU variază între 0,2 și 3,1%. In diferite studii, intervenția neurochirurgicala este definita drept craniotomie sau craniectomie exploratorii sau pentru evacuarea hematomului, cu elevarea fracturii craniene înfundate, monitorizarea presiunii intracraniene, intubația datorata leziunii cerebrale, tratament medical agresiv sau ramane nespecificata (Stein și Ross, 1992; Culotta și colab., 1996; Gomez și colab., 1996;Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001). Un hematom extradural sau epidural reprezintă acumularea de sânge între dură și osul cranian, fiind adesea rezultatul rupturii arterei meningee medii in stransa legatura cu o fractură a osului temporal sau cu alte localizări, ca rezultat al torsiunii vaselor durale sau al dezlipirii de tăblia osoasă – inclusiv în fosa posterioară (Frowein și Firsching, 1990). Deși asemenea hematoame sunt probabil prezente din momentul impactului și se vizualizează pe examenul CT cerebral drept colecții hematice, există adesea o întârziere (perioadă lucidă) între traumatism și momentul în care hematomul extradural crește în dimensiuni și devine simptomatic (de obicei de pana la 6 ore de la impact) ( Knuckey și colab., 1989; Smith și Miller 1991). Cu cât este mai mic scorul GCS la internare, cu atât crește riscul unui hematom extracerebral intracranian (Teasdale și colab., 1990; Stein și Spettell, 1995; Gomez și colab., 1996). Frecvența hematomului extracerebral (extradural sau subdural) variază de la 1/31370 pacienți conștienți, fără istoric de pierdere de conștiență, până la 1/8 (12,7%) din pacienții cu scor GCS de 13 la internare (Teasdale și colab., 1990; Culott și colab., 1996). O meta-analiză a 10 studii în care cel puțin 50% din pacienți au efectuat examen CT cerebral a aratat o frecvența medie ponderata de 0,083% a hemoragiei intracraniene după LCTU [95% CI: 0,03-0,13%] (Hofman și colab., 2000).
Mortalitatea după LCTU, după excluderea altor leziuni sistemice (multiple), este foarte redusă și aproape exclusiv legată de un diagnostic tardiv sau ratat al deteriorarii secundare unei hemoragii intracraniane (în mod specific un hematom extradural) (nivel de evidenta clasa II-III) (Mendelow și colab., 1979; Klauber și colab.,1989; Shackford și colab., 1992; Culotta și colab., 1996; Dunham și colab., 1996; Gomez și colab., 1996; Jennett, 1996; Servadei și colab., 2001; Stiell și colab., 2001). Prognosticul unui hematom extradural este bun, mai ales dacă a fost detectat rapid la pacientul complet conștient și dacă se intervine chirurgical cat mai rapid posibil pentru evacuarea lui (Paterniti și colab., 1994; Servadei și colab., 1995; Servadei, 1997). Totuși, atunci cand deteriorarea neurologică este rapidă sau cand pacienții sunt deja în comă, mortalitatea crește net in raport cu intervalul de timp dintre deteriorare si momentul intervenției neurochirurgicale (nivel de evidenta clasa III) (Mendelow și colab., 1979; Seeling și colab., 1984; Servadei, 1997).
Extinderea traiectului de fractură are o frecvență foarte mică, de 0,05%-0,6%. Apare cel mai frecvent la copii mai mici de 6 ani, atunci când se produce o ruptură a durei sub un traiect de fractură craniana, iar pulsațiile sistolo-diastolice duc la lărgirea marginilor fracturii și interpoziția leptomeningelui sau a creierului în traiectul de fractură. Reprezintă o complicație pe termen lung, ce poate apare atunci cand diagnosticul precoce și interventia sunt amanate.
Recomandări: hemoragia extracerebrală (hematomul extradural) care poate fi tratată neurochirurgical reprezintă potential cea mai severă complicație după LCTU (recomandare de nivel B). Un hematom extradural poate fi usor identificat prin examen CT cerebral, care trebuie efectuat in urgenta (recomandare de nivel B).
Recomandări: Scopul principal al managementului inițial in LCTU este de a identifica pacienții cu risc de a dezvolta anomalii intracraniene și mai ales pe cei care pot necesita tratament neurochirurgical. Utilizarea unui algoritm de decizie clinica bazat pe factorii de risc poate facilita acest proces (recomandare de nivel B) (vezi figura 1).
Crizele epileptice
Pacienții cu LCTU au un risc doar ușor crescut de a dezvolta crize epileptice posttraumatice, incluzand crizele posttraumatice precoce (crize ce apar în prima săptămână) (Schiehout și Roberts, 1997; Annegers și colab., 1998). Tratamentul antiepileptic profilactic nu este recomandat. O trecere in revista sistematica a studiilor randomizate controlate ce a inclus 2036 pacienți a arătat că tratamentul antiepileptic profilactic nu scade mortalitatea, invaliditatea neurologică sau aparitia tardivă a crizelor (nivel de evidenta de clasa I) (Schierhout și Roberts, 1998). Dacă apar crize epileptice recurente, tratamentul este probabil necesar și trebuie luata in considerare o explicatie alternativa a acestor crize (hematomul tardiv, sindrom Wernicke-Korsakoff, sevraj la alcool sau tulburări electrolitice).
Recomandări: Nu există dovezi suficiente pentru necesitatea tratamentului antiepileptic profilactic după o criza ce apare precoce dupa LCTU (recomandare de nivel A).
Fractura de bază de craniu
Fractura de bază de craniu sau fractura osului temporal sau o fractura deschisa cresc riscul de scurgere a LCR și de formare a unei fistule LCR (Dagi și colab., 1983; Brodie, 1997; Brodie și Thompson, 1997). Incidența raportata a fistulei LCR după o fractură de bază de craniu variază între 10% și 20%, iar incidența meningitei bacteriene intre 2% până la 50% (Leech și Paterson, 1973; Dagi și colab., 1983; Helling și colab.,1988; Marion, 1991; Brodie, 1997; Brodie și Thompson, 1997). Rolul profilaxiei antibiotice în fracturile de bază de craniu sau fracturile deschise ramane controversat; concluziile a două metaanalize recente ce au evaluat rolul profilaxiei antibiotice au produs rezultate contradictorii (Demetriades și colab., 1992; Brodie, 1997; Villalobos și colab., 1998).
Recomandări: nu există dovezi suficiente care să recomande folosirea profilaxiei antibiotice a meningitei la pacienții cu semne clinice de fractură de baza de craniu. Este necesara studierea problemei utilizării profilaxiei antibiotice pentru fistula LCR posttraumatica (recomandare de nivel C) (Grupul de Lucru al Societății Britanice de Chimioterapie Antimicrobiana, 1994).
Pacientii sub tratament anticoagulant
Recomandări: toți pacienții cu traumatism cranian trebuie întrebați dacă folosesc tratament anticoagulant (recomandare de nivel C). Toți pacienții cu traumatism cerebral aflati sub tratament anticoagulant necesita verificarea valorii INR și revizuirea indicației de anticoagulare (recomandare de nivel C). Acești pacienți trebuiesc internați și ținuți sub supraveghere neurologica (recomandare de nivel C) (Saab și colab., 1996).Dacă examenul CT cerebral arată un hematom intracranian, valoarea INR trebuie corectata imediat. (Supra-)anticoagularea se corecteaza cel mai bine cu plasmă proaspătă congelată și vitamină K. Dacă sunt prezente tulburări spontane de coagulare sau leziuni hemoragice suplimentare, trebuie consultat un specialist în probleme de coagulare (recomandare de nivel C).
Figura 1. Algoritm de decizie pentru managementul inițial al pacienților cu LCTU (modificat după ghidurile olandez și scandinav) (Ingebrigtsen și colab., 2000; Twijnstra și colab., 2001). GCS-Scala de Comă Glasgow; LOC-pierderea stării de conștiență; PTA-amnezie posttraumatică; IRM-imagistică prin rezonanță magnetică; CT-tomografia computerizată. * Factorii de risc sunt prezentati in tabelul 2. **dacă disponibilitatea examenului CT cerebral este limitată, se poate efectua radiografie de craniu conventionala, însă sensibilitatea și specificitatea ei in detectarea anomaliilor intracraniene este scazuta.
Investigații auxiliare
Radiografia de craniu vs. CT cerebral
Valoarea diagnostică a radiografiei de craniu simple reprezintă un subiect de dezbatere. Deoarece studii mai vechi au arătat că prezența unei fracturi craniene pe radiografia simplă creste riscul de hemoragie intracraniană, radiografia de craniu a fost folosită ca principala metodă de triere a pacienților pe care s-au bazat deciziile de management clinic (nivel de evidenta clasa III) (Mendelow și colab., 1983; Teasdale și colab., 1990; Masters și colab., 1987; Nee și colab., 1990). Totusi, studii recente care au comparat radiografia de craniu și CT cerebrală au arătat că prezenta fracturii craniene pe radiografie are o sensibilitate și o specificitate reduse in evaluarea prezentei hemoragiei intracraniane (Borczuk, 1995). O meta-analiză a confirmat faptul că radiografia de craniu are putina valoare în bilantul initial al LCTU (nivel de evidenta clasa I) (Hofmann și colab., 2000). Pe baza studiilor în care cel puțin 50% din pacienți au efectuat CT cerebral, sensibilitatea estimata a semnelor radiologice de fractura craniana în diagnosticul de hemoragie intracranina a fost de numai 0,38, cu o specificitate corespunzatoare de 0,95 (Hofmann și colab., 2000).
Recomandări: Radiografia de craniu are valoare insuficientă pentru detectarea anomaliilor intracraniene la pacientii cu LCTU (recomandare de Grad A).
Tomografia computerizată
Două studii prospective mari au investigat rezultatele utilizarii examenului CT cerebral în evaluarea necesitatii intervenției neurochirurgicale sau în evaluarea leziunilor cerebrale importante clinic, după LCTU (Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001). Un studiu prospectiv efectuat pe 1429 pacienți cu traumatism cranian minor (definit in acest studiu prin pierderea stării de conștiență și un scor GCS la internare de 15) a aratat ca, in urma analizei statistice Η2 si a determinarii raporturilor de probabilitate pentru fiecare, s-au identificat șapte factori predictivi (cefalee, vomă, crize epileptice, amnezie posttraumatică, traumatism deasupra nivelului claviculei, intoxicații alcoolice sau medicamentoase acute și vârsta peste 60 ani). Acest model a demonstrat o sensibilitate de 100% (95% CI:95-100%) pentru prezența complicatiilor intracraniene. Aplicarea acestor criterii ar fi rezultat într-o folosire a examenului CT cerebral la 78% din pacienți, reducînd astfel nevoia de examinare prin CT cerebral la 22% din pacienți (Haydel și colab., 2000).
Studiul Canadian de cohortă prospectiv a evaluat 3121 de pacienți, din care 250 (8%) au avut leziuni cerebrale importante clinic și 31pacienți (1% ) au necesitat intervenție neurochirurgicală. Au fost identificati cinci factori de risc inalt, cu sensibilitate de 100% (95% CI: 92-100%), care au valoare predictiva asupra necesității intervenției neuro-chirurgicale (lipsa atingerii unui scor GCS de 15 in primele 2 ore, suspiciunea de fractură de craniu deschisă, orice semne de fractură de bază de craniu, mai mult de două episoade de vomă, și vârsta peste 65 ani) (Stiell și colab., 2001). Interesant, acești factori ar fi decis efectuarea de examen CT cerebral la 32% din pacienți. In plus, au fost identificati alți doi factori de risc cu valoare medie (amnezie pentru o perioada dinaintea impactului > 30 minute, mecanism periculos al traumatismului), care au avut o sensibilitate de 98,4% (95% CI: 96-99%) și o specificitate de 49,6% pentru predicția unei leziuni cerebrale clinic importante. Folosirea suplimentară a acestor doi factori de risc ar fi dus la creșterea utilizării examenului CT cerebral la 54% pacienti. Amândouă studiile au stabilit că utilizarea examenului CT cerebral in LCTU se poate limita, în conditii de siguranta, la pacienții care prezinta anumite semne clinice (Haydel și colab., 2000; Stiell și colab., 2001).
Recomandări: Examenul CT cerebral reprezintă „standardul de aur” pentru detecția anomaliilor amenințătoare de viață (și a altor anomalii intracraniene) dupa LCTU și este recomandat pacienților cu pierdere de conștiență documentata și/sau amnezie posttraumatică; el este considerat obligatoriu pentru toti pacienții cu anumite trasaturi clinice (scor GCS=13-14, factori de risc prezenți) (recomandare de grad B).
IRM
IRM cerebrală nu este folosită de rutină la pacientul cu LCT, deși în faza acuta (in primele 3 zile) este mult mai sensibilă decât CT cerebral în descoperirea anomaliilor intracraniene (Wilson și colab., 1988; Yokota și colab., 1991; Levin și colab., 1992a; van der Naalt și colab., 1999b). Secvențele de difuzie (DWI) pot evidentia anomalii care nu sunt detectate de IRM convențional (Wieshmann și colab., 1999; Rugg-Gunn și colab., 2001).
Relația între anomaliile intracraniene observate la IRM și evolutia pacientului nu este in intregime clară și este nevoie de studii suplimentare (Voller și colab., 2001). Când au fost comparate rezultatele IRM efectuate precoce (in primele 21 zile de la traumatism) și tardiv (intre 5-18 luni de la traumatism) la pacienți cu LCT ușoara, moderata sau severa, scorurile evolutiei neuropsihologice a pacientilor s-au corelat doar cu rezultatele IRM tardive (Wilson și colab., 1988).
Recomandare: IRM poate fi utila pentru detectarea anomaliilor cerebrale structurale la pacienții fara anomalii la examinarea CT cerebrala, în special la cei cu simptomatologie persistenta timp îndelungat (recomandare de grad B).
PET și SPECT
Folosirea tomografiei cu emisie de pozitroni (PET) și a tomografiei computerizate cu emisie de foton unic (SPECT) cu hexa-metilpropilenaminooxim-Tehnețiu99m pot arăta anomalii în stadiile acute și cronice ale unui traumatism cerebral, la pacienți la care examenele CT și IRM cerebrale si examenul clinic nu evidentiaza leziuni (Ichise și colab., 1994; Jacobs și colab., 1994; Ruff și colab., 1994). Un examen SPECT normal in primele 1-4 săptămâni de la o LCT minora sau moderata prevede un prognostic bun dupa 1 an, cu o valoare predictivă negativă de 97% (Jacobs și colab., 1994). Specificitatea anomaliilor cerebrale a fost însă pusă sub semnul întrebării (Alexander ,1998). Un aspect asemănător de hipometabolism la nivelul cortexului fronto-polar și temporal lateral și în ganglionii bazali a fost raportat la pacienți cu depresie dar fără traumatism (Dolan și colab., 1994; Mayberg, 1994).
Recomandare: Nu se poate da nici o recomandare de folosirea a PET sau SPECT cerebrale în faza inițială de dupa o LCTU .
Markeri biochimici ai LCT
După o LCT pot fi eliberate în circulație proteine specifice cerebrale cum ar fi S100B și enolaza specific-neuronala. Nivelele serice ale S100B sunt mai mari la pacienții cu patologie intracraniană și se corelează cu evolutia clinica și cu severitatea leziunilor cerebrale primare și secundare (nivel de evidenta II) (Raabe și colab., 1999; Romner și colab., 2000). Nivelele serice nedetectabile
de S100B au valoare predictiva pentru un aspect normal al examinarii CT; astfel S100B poate fi folosita pentru selectia pacientilor ce vor efectua CT cerebral după LCTU (nivel de evidenta de clasa I) (Romner și colab., 2000). Totuși, aceste rezultate trebuie confirmate în studii prospective mari. În viitor, acești markeri pot fi importanți în context medico-legal, pentru a dovedi ca simptomele si semnele acute și/sau invaliditatea pe temen lung sau afectarea neuropsihologica dupa LCTU reprezinta intradevar consecinta lezarii structurale a creierului sau se datoreaza stressului psihologic provocat de eveniment, intoxicației etilice, bolilor preexistente, leziunilor sistemice sau altor cauze (Romner și colab., 2000).
Recomandare: Studiul markerilor biochimici ai LCTU este de interes considerabil (in special valoarea predictivă negativă a concentratiei lor serice normale pentru absenta anomaliilor intracraniene), insă în prezent nu se poate face nici o recomandare și există nevoie de studii suplimentare (recomandare de grad B).
Managementul inițial al pacientului
Conform ghidurilor de Suport Avansat al Vieții în Traumatisme (Advanced Trauma Life Support) emise de Comitetul de Traumatologie al Colegiului American de Chirurgie, orice pacient cu traumatism cranian trebuie evaluat chirurgical (nivel de evidenta de clasa III). Triajul corect presupune evaluarea căilor aeriene, respirației și circulației și de asemenea evaluarea stării coloanei cervicale. Examenul neurologic este obligatoriu și trebuie să cuprindă evaluarea stării de conștiență, prezența amneziei anterograde sau retrograde și/sau a dezorientării, evaluarea funcțiilor cerebrale superioare, prezența deficitelor neurologice focale (raspunsuri motorii sau reflexe asimetrice, pareza unilaterala sau deficit de nervi cranieni), reflexele pupilare, tensiunea arterială și pulsul (Valadka și Narayan, 1996; Ingebrigtsen și colab., 2000; Tate și colab., 2000).În plus, trebuiesc căutate activ semne de suferinta de lob frontal, semne cerebeloase și tulburări de sensibilitate.
Recomandare: Toți pacienții cu LCT trebuie sa fie examinați neurologic, pe lângă examinarea chirurgicala. In plus, obținerea unei anamneze detaliate (inclusiv a medicatiei), de preferat de la un martor al accidentului sau de la personalul care a acordat primul ajutor in afara spitalului este foarte importanta in evaluarea circumstanțelor producerii accidentului și a duratei pierderii stării de conștiență și a amneziei (recomandare de grad C).
Principala problemă în practica medicală curentă o reprezintă raspunsul la întrebarea dacă pacientii trebuie internati de rutină, fără să efectueze neapărat examen CT cerebral sau dacă pacienții trebuie internați selectiv dar să efectueze CT cerebral. Pacientii cu LCTU din categoria 2 si 3 trebuie evaluati cu examen CT. (nivel de evidenta de clasa a III-a) (Teasdale și colab., 1990; Shackford și colab., 1992; Stein și Ross, 1992). Figura 1 prezinta un algoritm de management inițial al pacienților.
Recomandări: Spitalele trebuie să pregătească un protocol de resuscitare și triaj al pacienților cu LCTU (recomandare de grad C). Pacienții aflați in categoria 2 și 3 din clasificarea LCT trebuie internați într-un centru de neurotraumatologie. Toți copii cu LCTU trebuie examinați de un pediatru sau de un neurolog pediatru (recomandare de grad C). Examenul CT cerebral este recomandat pentru pacienții din categoria 1 și este obligatoriu pentru toti pacienții din categoria 2 sau 3 (a se vedea fig.1) (recomandare de grad B). [Daca CT nu este disponibil, se poate efectua radiografie de craniu conventionala, dar sensibilitatea si specificitatea acesteia pentru anomalii intracraniene este scazuta.] Dacă examenul CT cerebral este în limite normale, pacienții adulti din categoria 1 pot fi externați. Pacientul si membrii familiei trebuie sa fie avertizati asupra semnalelor de alarmă ce pot indica eventuale leziuni cerebrale. Complianța este mult mai bună dacă se dau instrucțiuni atât în scris cât și verbal (nivel de evidenta de clasa III) (de Louw și colab., 1994; Valadka și Narayan, 1996; Ingebrigtsen și colab., 2000).Examenul CT cerebral poate fi repetat dacă prima examinare a arătat anomalii sau dacă pacientul are factori de risc pentru complicații ulterioare (tabelul 2) (recomandare de grad C).
Supravegherea clinică
O altă problemă discutata o reprezintă necesitatea și durata supravegherii neurologice a pacientului după o LCTU. Pacienții din categoria 1 pot fi externați cu instructiuni de avertizare pentru traumatism cranian, dacă examenul CT este normal (apendix publicat pe pagina web a E.F.N.S.: http://www.efns.org) (Waren și Kissoon, 1989; Ward și colab., 1992, Valadka și Narayan, 1996). Pacienții din categoriile 2 și 3 trebuie de preferinta sa fie internați pentru supraveghere, deși aceasta necesitate este discutabila pentru unii pacienții din categoria 2 (de ex. cu vârsta peste 60 ani, fără tratament anticoagulant). Ghidurile scandinave recomandă o perioadă de supraveghere de minim 12 ore, in timp ce alte ghiduri recomandă o perioadă de 24 ore sau chiar mai mare (Masters și colab., 1987; Bartlett și colab., 1998; Academia Americana de Pediatrie, 1999; Ingebrigtsen și colab., 2000; Twijnstra și colab., 2001). Scopul principal al perioadei de observație clinica constă în identificarea precoce a semnelor de hematom extradural sau subdural sau a edemului cerebral difuz. Un obiectiv secundar este acela de a determina durata amneziei posttraumatice. Un hematom extradural se dezvoltă de obicei în 6 ore de la traumatism și astfel examenul CT cerebral initial poate fi fals negativ dacă este efectuat foarte devreme (în prima oră) (Frowein și colab.,1989; Smith și Miller, 1991; Servadei și colab., 1995). Examinarea neurologica repetata (a se vedea mai sus) este deci obligatorie pentru detecția in timp util a deteriorării clinice sau a altor deficite neurologice (deficite senzoriale, semne de lob frontal, semne cerebeloase, etc).
Recomandare: Examenul neurologic trebuie efectuat repetat, cu o frecventa ce depinde de starea clinică a pacientului și de prezenta anomaliilor CT. De exemplu, pacientul trebuie examinat la fiecare 15-30 minute și, dacă nu apar nici o complicatie sau deteriorare, la fiecare 1-2 ore. Folosirea unei liste de semne neurologice este utila in documentarea stării neurologice a pacientului și a evoluției acesteia. Dacă apare o deteriorare, cauzele intracraniene posibile trebuie evaluate prin examen CT cerebral (repetat) (recomandare de grad C).
Repaosul la pat
Nu există studii clinice randomizate care să evalueze valoarea și durata repaosului la pat sau durata concediului medical după o LCTU. O evaluare a practicii din diferite spitale europene a arătat diferențe majore privind recomandarea de repaos la pat și durata acestuia, supravegherea la domiciliu, concediul medical și controalele ultarioare (de Kruijk și colab., 2001). Un studiu în care pacienții au fost randomizati pentru repaos complet la pat (6 zile) față de lipsa repaosului la pat nu a arătat nici o eficacitate terapeutica in privinta reducerii numărului de acuze posttraumatice si asupra calității vietii la 6 luni de la traumatism (de Kruijk și colab., 2001). Reînceperea gradată a activităților după externare și controlul ulterior pot influența pozitiv procesul de recuperare (nivel de evidenta de clasa IV) (Alexander, 1995; Kibby și Long, 1997; Ingebrigtsen și colab., 1998).
Recomandare: Nu se pot da recomandări cu privire la necesitatea și durata perioadei de repaos la pat. Reluarea gradată a activităților (inclusiv reîntoarcerea la serviciu) este probabil cea mai bună strategie (recomandare de grad B).
Urmărirea pacienților
S-a demonstrat că evaluarea de specialitate în regim de vizite ambulatorii regulate scade eficient morbiditatea socială și severitatea simptomelor dupa LCTU (Wade și colab., 1998). Un studiu randomizat controlat mare a arătat că pacienții cu amnezie posttraumatică mai scurtă de 7 zile și care au primit o interventie de specialitate au prezentat semnificativ mai putina invalidare sociala și mai puține simptome posttraumatice la 6 luni de la traumatism decât cei care nu au fost supusi acestui protocol (Wade și colab., 1998) (nivel de evidenta de clasa II).
Recomandare: Se recomanda ca toți pacienții cu LCTU din categoria 3 care au fost internați în spital să fie evaluați ulterior în regim ambulator cel puțin 1 dată, la aproximativ 1-2 săptămâni de la externare (recomandare de grad C) (Wade și colab., 1998). Pacienții care sunt externați imediat, cu instructiuni de avertizare pentru traumatismul cranian, trebuie isi contacteze medicul de familie. Acesta trebuie să îndrume pacientul spre medicul neurolog dacă simptomele persistă (recomandare de grad C).
Majoritatea pacienților își reiau activitatea în ciuda prezentei unor simptome (van der Naalt și colab., 1999a). Simptomele tipice posttraumatice constau în cefalee, amețeală, oboseală, iritabilitate, anxietate, insomnie, fotofobie, fonofobie, tulburări de memorie și de concentrare (Dikmen și colab., 1986; Evans, 1992; Binder, 1997). Aceste simptome apar de obicei in primele 6-12 săptămâni de la traumatism și tind să dispară la 6 luni; totuși, pentru 7-8% dintre pacienți simptomele posttraumatice devin cronice (Fenton și colab., 1993; Bohnen și colab., 1994; Dikmen și colab., 1994, 1995; Binder, 1997). Acesti pacienti se adresează neurologului pentru reevaluari succesive din cauza prezenței și persistenței simptomatologiei posttraumatice ce constă în cefalee, amețeală, scăderea capacității de concentrare și tulburări de memorie.
Recomandare: Pentru pacienții cu simptome persistente, examinarea neuropsihologica este utila dupa 6 luni pentru a determina daca aceste simptome sunt de natură organică sau reprezinta consecinta unei personalități premorbide, a anxietatii, a stressului psihologic reactiv la eveniment, a altor tulburari preexistente sau a altor cauze (recomandare de grad C) (Alexander, 1995).
Concluzii
Aceste ghiduri propun o folosire extensiva a examenului CT cerebral. In plus, folosirea unei reguli clinice de efectuare a CT si internare in spital dupa LCTU poate crește utilizarea CT cerebral, comparativ cu alte protocoale existente. În prezent nu există consens in literatura daca pacientii cu LCTU trebuie internati selectiv in spital dar supusi examenului CT cerebral, sau daca toti pacienții trebuie internati și doar un număr limitat dintre ei să fie examinați prin CT (Stiell și colab., 2001; Twijnstra și colab., 2001). O strategie care utilizeaza examenul CT cerebral pentru toți pacienții cu LCTU, indiferent de semnele clinice, nu este probabil cost-eficientă. Factorii de risc consacrati ai sechelelor intracraniene se bazeaza predominant pe studii retrospective, care nu au folosit intotdeauna examenul CT cerebral ca „standard de aur”. Astfel, valoarea factorilor clinici de risc ca predictori ai sechelelor precoce si tardive (simptome, tulburari neuropsihologice) trebuie validata prin studii europene prospective. De asemenea, trebuie evaluat daca este posibil ca, prin folosirea unei reguli de predictie clinică, sa se reduca utilizarea examinării CT cerebrale, fără ca evolutia clinica a pacientilor sa fie afectata negativ. Dacă aceasta abordare este posibila, va crește eficacitatea investigatiilor din punct de vedere al timpului si costului. În studiile viitoare, prognosticul pacientului va trebui să includă nevoia de intervenție neurochirurgicala, anomaliile CT si evolutia clinica pe termen lung (6 luni – 1 an), măsurata prin scale neuropsihologice si/sau scale neurologice si de apreciere a calitatii vieții.
Examinarea prin tomografie computerizată este metoda imagistică preferată pentru LCTU, deși examinarea IRM este mai sensibilă. Odată cu creșterea disponibilității IRM, această metodă poate avea un rol mai mare în detectarea anomaliilor intracraniene mai subtile ale pacientilor cu LCTU (Haydel și colab., 2000; Voller și colab., 2001). In final, este de interes explorarea in continuare a utilitatii marker-ilor biochimici ca indicatori ai leziunii cerebrale după LCTU.
Referinte bibliografice
Alexander MP (1995). Mild traumatic brain injury: pathophysiology,natural history, and clinical management.Neurology 45:1253–1260.
Alexander MP (1998). In the pursuit of proof of brain damageafter whiplash injury. Neurology 51:336–340.
American Academy of Pediatrics (1999). The management ofminor closed head injury in children. Committee on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics. Commissionon Clinical Policies and Research, American Academyof Family Physicians. Pediatrics 104:1407–1415.American College of Surgeons Committee on Trauma (1997).Advanced Trauma Life Support for Doctors 6th edn.pp. 1–444.
Annegers JF, Hauser WA, Coan SP, Rocca WA (1998). Apopulation-based study of seizures after traumatic braininjuries. N Engl J Med 338:20–24.Arienta C, Caroli M, Balbi S (1997). Management of headinjuredpatients in the emergency department: a practicalprotocol. Surg Neurol 48:213–219.
Bartlett J, Kett-White R, Mendelow AD et al. (1998).Recommendations from the Society of British NeurologicalSurgeons. Br J Neurosurg 12:349–352.
Bayston R, de Louvois J, Brown EM et al. (2000). Use ofantibiotics in penetrating craniocerebral injuries. ‘Infectionin Neurosurgery’ Working Party of British Society forAntimicrobial Chemotherapy. Lancet 355:1813–1817.
Binder LM (1997). A review of mild head trauma. Part II:clinical implications. J Clin Exp Neuropsychol 19:432–457.
Birbamer G, Gerstenbrand F, Aichner F et al. (1994).Imaging of inner cerebral trauma. Acta Neurol (Napoli)16:114–120.
Bohnen N, Van Zutphen W, Twijnstra A et al. (1994). Lateoutcome of mild head injury: results from a controlledpostal survey. Brain Inj 8:701–708.
Borczuk P (1995). Predictors of intracranial injury in patientswith mild head trauma. Ann Emerg Med 25:731–736.
Boyle MJ, Vella L, Moloney E (1991). Role of drugs andalcohol in patients with head injury. J Royal Soc Med84:608–610.
Brodie HA (1997). Prophylactic antibiotics for posttraumaticcerebrospinal fluid fistulae. A meta-analysis. Arch OtolaryngolHead Neck Surg 123:749–752.
Brodie HA, Thompson TC (1997). Management of complicationsfrom 820 temporal bone fractures. Am J Otol18:188–197.
Bullock R, Chesnut RM, Clifton G et al. (1996). Guidelinesfor the management of severe head injury. Brain TraumaFoundation. Eur J Emerg Med 3:109–127.
Cardoso ER, Galbraith S (1985). Posttraumatic hydrocephalus– a retrospective review. Surg Neurol 23:261–264.
Chan KH, Yue CP, Mann KS (1990). The risk of intracranialcomplications in pediatric head injury. Results of multivariateanalysis. Childs Nerv Syst 6:27–29.
Culotta VP, Sementilli ME, Gerold K, Watts CC (1996).Clinicopathological heterogeneity in the classification ofmild head injury. Neurosurgery 38:245–250.
Dagi TF, Meyer FB, Poletti CA (1983). The incidence andprevention of meningitis after basilar skull fracture. Am JEmerg Med 1:295–298.Demetriades D, Charalambides D, Lakhoo M, PantanowitzD (1992). Role of prophylactic antibiotics in open andbasilar fractures of the skull: a randomized study. Injury23:377–380.
Denny-Brown D, Russell WR (1941). Experimental cerebralconcussion. Brain 64:93–163.
Dikmen SS, McLean A, Temkin N (1986). Neuropsychologicaland psychosocial consequences of minor head injury.J Neurol Neurosurg Psychiatry 49:1227–1232.
Dikmen SS, Temkin NR, Machamer JE et al. (1994).Employment following traumatic head injuries. Arch Neurol51:177–186.
Dikmen SS, Ross BL, Machamer JE, Temkin NR (1995).One year psychosocial outcome in head injury. J IntNeuropsychol Soc 1:67–77.
Dolan RJ, Bench CJ, Brown RG, Scott LC, Frackowiak RS(1994). Neuropsychological dysfunction in depression: therelationship to regional cerebral blood flow. Psychol Med24:849–857.216 P. E. Vos et al.ª 2002 EFNS European Journal of Neurology 9, 207–219
Dunham CM, Coates S, Cooper C (1996). Compellingevidence for discretionary brain computed tomographicimaging in those patients with mild cognitive impairmentafter blunt trauma. J Trauma 41:679–686.
Durham SR, Clancy RR, Leuthardt E et al. (2000). CHOPinfant coma scale (‘Infant Face Scale’): a novel coma scalefor children less than two years of age. J Neurotrauma17:729–737.
Evans RW (1992). The postconcussion syndrome and thesequelae of mild head injury. Neurol Clin 10:815–847.
Fenton G, McClelland R, Montgomery A, MacFlynn G,Rutherford W (1993). The postconcussional syndrome:social antecedents and psychological sequelae. Br J Psychiatry162:493–497.
Feuerman T, Wackym PA, Gade GF, Becker DP (1988).Value of skull radiography, head computed tomographicscanning, and admission for observation in cases of minorhead injury. Neurosurgery 22:449–453.
Frowein RA, Firsching R (1990). Classification of head injury.In: Brackman R, ed. Handbook of Clinical Neurology.Elsevier Science Publishers, pp. 101–122.
Frowein RA, Schiltz F, Stammler U (1989). Early posttraumaticintracranial hematoma. Neurosurg Rev 12:184–187.
Gennarelli TA (1983). Head injury in man and experimental
animals: clinical aspects. Acta Neurochir Suppl (Wien)
32:1–13.
Gennarelli TA, Thibault LE, Adams JH et al. (1982). Diffuseaxonal injury and traumatic coma in the primate. AnnNeurol 12:564–574.
Gerstenbrand F (1977). The symptomatology of the apallicsyndrome. In: Dalle Ore G, Gerstenbrand F, Lucking CH,Peters G, Peters WH, eds. The Apallic Syndrome. Springer-Verlag, Berlin, pp. 14–21.
Gerstenbrand F, Lucking CH (1970). Acute traumatic brainstem lesions. Arch Psychiatrie Nervenkrankheit 213:264–281.
Gerstenbrand F, Stepan CH (2001). Mild traumatic braininjury. Brain Inj 15:95–97.
Gomez PA, Lobato RD, Ortega JM, De La Cruz J (1996).Mild head injury: differences in prognosis among patientswith a Glasgow Coma Scale score of 13–15 and analysisof factors associated with abnormal CTfindings. Br JNeurosurg 10:453–460.
Grcevic N (1988). The concept of inner cerebral trauma.Scand J Rehabil Med Suppl 17:25–31.
Hahn YS, McLone DG (1993). Risk factors in the outcome ofchildren with minor head injury. Pediatr Neurosurg 19:135–142.
Haydel MJ, Preston CA, Mills TJ et al. (2000). Indications forcomputed tomography in patients with minor head injury[see comments]. N Engl J Med 343:100–105.
Helling TS, Evans LL, Fowler DL, Hays LV, Kennedy FR(1988). Infectious complications in patients with severe headinjury. J Trauma 28:1575–1577.
Hofman PA, Nelemans P, Kemerink GJ, Wilmink JT(2000).Value of radiological diagnosis of skull fracture in themanagement of mild head injury: meta-analysis. J NeurolNeurosurg Psychiatry 68:416–422.
Houlbourn AHS (1943). Mechanics of head injuries. Lancet1:438–441.
Hsiang JN, Yeung T, Yu AL, Poon WS (1997). High-risk mildhead injury [see comments]. J Neurosurg 87:234–238.
Hughes RA, Barnes MP, Baron JC, Brainin M (2001).Guidance for the preparation of neurological managementguidelines by EFNS scientific task forces. Eur J Neurol8:549–550.
Ichise M, Chung DG, Wang P et al. (1994). Technetium-99m-HMPAO SPECT, CT and MRI in the evaluation ofpatients with chronic traumatic brain injury: a correlationwith neuropsychological performance. J Nucl Med 35:217–226.
Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C (2000). Scandinavianguidelines for initial management of minimal, mild,and moderate head injuries. The Scandinavian NeurotraumaCommittee. J Trauma 48:760–766.
Ingebrigtsen T, Waterloo K, Marup Jensen S, Attner E,Romner B (1998). Quantification of post-concussion symptoms3 months after minor head injury in 100 consecutivepatients. J Neurol 245:609–612.
Jacobs A, Put E, Ingels M, Bossuyt A (1994). Prospectiveevaluation of technetium-99m-HMPAO SPECTin mild andmoderate traumatic brain injury. J Nucl Med 35:942–947.Jennett B (1996). Epidemiology of head injury. J NeurolNeurosurg Psychiatry 60:362–369.
Kelly DF (1995). Alcohol and head injury: an issue revisited.J Neurotrauma 12:883–890.
Kibby MY, Long CJ (1997). Effective treatment of minorhead injury and understanding its neurological consequences.Appl Neuropsychol 4:34–42.
Klauber MR, Marshall LF, Luerssen TG et al. (1989).Determinants of head injury mortality: importance of thelow risk patient [see comments]. Neurosurgery 24:31–36.
Knuckey NW, Gelbard S, Epstein MH (1989). The managementof ‘asymptomatic’ epidural hematomas. A prospectivestudy. J Neurosurg 70:392–396.
Kraus JF, McArthur DL, Silverman TA, Jayaraman M(1996). Epidemiology of brain injury. Neurotrauma:McGraw-Hill, New York, pp. 13–30.
de Kruijk JR (2001). Effectiveness of bed rest after mildtraumatic brain injury. Mild traumatic brain injury: interventionand prognosis. Thesis: Maastricht, pp. 103–119.
de Kruijk JR, Twijnstra A, Meerhoff S, Leffers P (2001).Management of mild traumatic brain injury: lack ofconsensus in Europe. Brain Inj 15:117–123.
Leech PJ, Paterson A (1973). Conservative and operativemanagement for cerebrospinal-fluid leakage after closedhead injury. Lancet 1:1013–1016.
Levin HS, O’Donnell VM, Grossman RG (1979). TheGalveston orientation and amnesia test. A practical scaleto assess cognition after head injury. J Nerv Ment Dis167:675–684.
Levin HS, Williams DH, Eisenberg HM, HighWMJr, GuintoFC Jr (1992a). Serial MRI and neurobehavioural findingsafter mild to moderate closed head injury. J NeurolNeurosurg Psychiatry 55:255–262.
Levin HS, Aldrich EF, Saydjari C et al. (1992b). Severe headinjury in children: experience of the Traumatic Coma DataBank. Neurosurgery 31:435–443.
Livingston DH, Loder PA, Koziol J, Hunt CD (1991). The useof CTscanning to triage patients requiring admissionfollowing minimal head injury. J Trauma 31:483–487.
Lloyd DA, Carty H, Patterson M, Butcher CK, Roe D(1997). Predictive value of skull radiography for intracranialinjury in children with blunt head injury. Lancet349:821–824.
de Louw A, Twijnstra A, Leffers P (1994). Lack of uniformityand low compliance concerning wake-up advice followinghead trauma. Ned Tijdschr Geneeskd 138:2197–2199.
Guideline on mild traumatic brain injury 217ª 2002 EFNS European Journal of Neurology 9, 207–219
Maas AI, Dearden M, Teasdale GM et al. (1997). EBICguidelinesfor management of severe head injury in adults.European Brain Injury Consortium. Acta Neurochir (Wien)139:286–294.
Marion DW (1991). Complications of head injury and theirtherapy. Neurosurg Clin N Am 2:411–424.
Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS et al. (1987). Skullx-ray examinations after head trauma. Recommendationsby a multidisciplinary panel and validation study. N Engl JMed 316: 84–91.
Mayberg HS (1994). Frontal lobe dysfunction in secondarydepression. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 6:428–442.
Meerhoff SR, de Kruijk JR, Rutten J, Leffers P, Twijnstra A(2000). De incidentie van traumatisch schedel- of hersenletselin het adherentie gebied van het AcademischZiekenhuis Maastricht in 1997. Ned Tijdschr Geneeskd144:1915–1918.
Mendelow AD, Karmi MZ, Paul KS, Fuller GA, GillinghamFJ (1979). Extradural haematoma: effect of delayed treatment.Br Med J 1:1240–1242.
Mendelow AD, Teasdale GM, Jennett B et al. (1983). Risks ofintracranial haematoma in head injured adults. Br Med JClin Res Ed 287:1173–1176.
Mild Traumatic Brain Injury Committee (1993). Definitionof mild traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil8:86–87.
van der Naalt J, van Zomeren AH, Sluiter WJ, MinderhoudJM (1999a). One year outcome in mild to moderate headinjury: the predictive value of acute injury characteristicsrelated to complaints and return to work [In ProcessCitation]. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:207–213.
van der Naalt J, Hew JM, van Zomeren AH, Sluiter WJ,Minderhoud JM (1999b). Computed tomography andmagnetic resonance imaging in mild to moderate headinjury: early and late imaging related to outcome. AnnNeurol 46:70–78.
Nee PA, Hadfield JM, Yates DW, Faragher EB (1999).Significance of vomiting after head injury. J Neurol NeurosurgPsychiatry 66:470–473.
Paterniti S, Fiore P, Macri E et al. (1994). Extraduralhaematoma. Report of 37 consecutive cases with survival.Acta Neurochir (Wien) 131:207–210.
Pople IK, Stranjalis G, Nelson R (1993). Anticoagulantrelatedintracranial haemorrhage [see comments]. Br J HospMed 49:428–429.
Pudenz RH, Shelden CH (1946). The lucite calvarium – amethod for direct observation of the brain. J Neurosurg3:487–505.
Raabe A, Grolms C, Sorge O, Zimmermann M, Seifert V(1999). Serum S-100B protein in severe head injury [seecomments]. Neurosurgery 45:477–483.
Reilly PL, Simpson DA, Sprod R, Thomas L (1988).Assessing the conscious level in infants and young children:a paediatric version of the Glasgow Coma Scale. ChildsNerv Syst 4:30–33.
Rimel RW, Giordani B, Barth JT, Boll TJ, Jane JA (1981).Disability caused by minor head injury. Neurosurgery9:221–228.
Romner B, Ingebrigtsen T, Kongstad P, Borgesen SE (2000).Traumatic brain damage: serum S-100 protein measurementsrelated to neuroradiological findings [in processcitation]. J Neurotrauma 17:641–647.
Ruff RM, Crouch JA, Troster AI et al. (1994). Selected casesof poor outcome following a minor brain trauma: comparingneuropsychological and positron emission tomographyassessment. Brain Inj 8:297–308.
Ruff RM, Jurica P (1999). In search of a unified definition formild traumatic brain injury. Brain Inj 13:943–952.
Rugg-Gunn FJ, Symms MR, Barker GJ, Greenwood R,Duncan JS (2001). Diffusion imaging shows abnormalitiesafter blunt head trauma when conventional magneticresonance imaging is normal. J Neurol Neurosurg Psychiatry70:530–533.
Saab M, Gray A, Hodgkinson D, Irfan M (1996). Warfarinand the apparent minor head injury. J Accid Emerg Med13:208–209.
Schierhout G, Roberts I (1997). The cochrane brain and spinalcord injury group [editorial]. J Neurol Neurosurg Psychiatry63:1–3.
Schierhout G, Roberts I (1998). Prophylactic antiepilepticagents after head injury: a systematic review. J NeurolNeurosurg Psychiatry 64:108–112.
Seelig JM, Marshall LF, Toutant SM et al. (1984). Traumaticacute epidural hematoma: unrecognized high lethality incomatose patients. Neurosurgery 15:617–620.
Sellier K, Unterharnscheidt F (1963). Hefte zur Unfallheilkunde;Mechanik und Pathomorphologie der Hirnschadennach stumpfer gewalteinwirkung auf den schade l8–111.
Servadei F (1997). Prognostic factors in severely head injuredadult patients with epidural haematoma’s. Acta Neurochir
Wien) 139:273–278.
Servadei F, Vergoni G, Staffa G et al. (1995). Extraduralhaematomas: how many deaths can be avoided? Protocolfor early detection of haematoma in minor head injuries.Acta Neurochir (Wien) 133:50–55.
Servadei F, Teasdale G, Merry G (2001). Defining acute mildhead injury in adults: a proposal based on prognosticfactors, diagnosis, and management. J Neurotrauma18:657–664.
Shackford SR, Wald SL, Ross SE et al. (1992). The clinicalutility of computed tomographic scanning and neurologicexamination in the management of patients with minor headinjuries [see comments]. J Trauma 33:385–394.
Simpson DA, Cockington RA, Hanieh A, Raftos J, Reilly PL(1991). Head injuries in infants and young children: thevalue of the Paediatric Coma Scale. Review of literature andreport on a study. Childs Nerv Syst 7:183–190.
Smith HK, Miller JD (1991). The danger of an ultra-earlycomputed tomographic scan in a patient with an evolvingacute epidural hematoma. Neurosurgery 29:258–260.
Spatz H (1936). Pathologie der gedeckten Hirnverletzungunter besonderer Beruecksichtigung der Rindkontusion.Z Fur die Gesamte Neurologie Psychiatrie 78:615–616.
Stein SC, Ross SE (1992). Mild head injury: a plea for routineearly CTscanning. J Trauma 33:11–13.
Stein SC, Spettell C (1995). The Head Injury Severity Scale(HISS): a practical classification of closed-head injury.Brain Inj 9:437–444.
Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE(1992). Delayed brain injury after head trauma: significanceof coagulopathy. Neurosurgery 30:160–165.
Stepan CH, Binder H, Gerstenbrand F (2001). Terminology ofmild traumatic brain injury, results of a survey in Austria2000 (abstract). World Congress on Traumatic Brain Injury,Torino, p. 209.
Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K et al. (2001). TheCanadian CTHead Rule for patients with minor headinjury. Lancet 357:1391–1396.218 P. E. Vos et al.ª 2002 EFNS European Journal of Neurology 9, 207–219
Tate RL, Pfaff A, Jurjevic L (2000). Resolution of disorientationand amnesia during post-traumatic amnesia. J NeurolNeurosurg Psychiatry 68:178–185.
Teasdale GM (1995). Head injury [see comments]. J NeurolNeurosurg Psychiatry 58:526–539.
Teasdale GM, Jennett B (1974). Assessment of coma andimpaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84.
Teasdale GM, Murray G, Anderson E et al. (1990). Risks ofacute traumatic intracranial haematoma in children andadults: implications for managing head injuries. Br Med J300:363–367.
Trotter W (1924). Annual oration on certain minor headinjuries of the brain. Lancet 1:935–939.
Twijnstra A, Brouwer OF, Keyser A et al. (2001). Richtlijnenvoor de diagnostiek en behandeling van patienten met lichtschedel-hersenletsel. Commissie Kwaliteitsbevordering van deNederlandse Vereniging voor Neurologie 1–26.
Valadka AB, Narayan RK (1996). Emergency room managementof the head-injured patient. Neurotrauma. McGraw-Hill, New York, pp. 119–135.
Villalobos T, Arango C, Kubilis P, Rathore M (1998).
Antibiotic prophylaxis after basilar skull fractures: a
meta-analysis. Clin Infect Dis 27:364–369.
Volans AP (1998). The risks of minor head injury in the
warfarinised patient. J Accid Emerg Med 15:159–161.
Voller B, Auff E, Schnider P, Aichner F (2001). To do or notto do? Magnetic resonance imaging in mild traumatic braininjury. Brain Inj 15:107–115.
Vos PE, Zwienenberg M, O’Hannian KL, Muizelaar JP(2000). Subarachnoid haemorrhage following rupture of anophthalmic artery aneurysm presenting as traumatic braininjury. Clin Neurol Neurosurg 102:29–32.
Wade DT, King NS, Wenden FJ, Crawford S, Caldwell FE(1998). Routine follow up after head injury: a secondrandomised controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry65:177–183.
Ward AB, Boughey AM, Aung TS, Barrett K (1992). Use ofhead injury instruction cards in accident centres. ArchEmerg Med 9:314–316.
Warren D, Kissoon N (1989). Usefulness of head injuryinstruction forms in home observation of mild head injuries.Pediatr Emerg Care 5:83–85.
Wieshmann UC, Symms MR, Clark CA et al. (1999). Bluntheadtrauma associated with widespread water-diffusionchanges [letter]. Lancet 353:1242–1243.
von Wild K, Terwey S (2001). Diagnostic confusion in mildtraumatic brain injury (MTBI). Lessons from clinicalpractice and EFNS – inquiry. European Federation ofNeurological Societies. Brain Inj 15:273–277.
Williams DH, Levin HS, Eisenberg HM (1990). Mild headinjury classification. Neurosurgery 27:422–428.
Wilson JT, Wiedmann KD, Hadley DM et al. (1988). Earlyand late magnetic resonance imaging and neuropsychologicaloutcome after head injury. J Neurol NeurosurgPsychiatry 51:391–396.
Working Party of the British Society for AntimicrobialChemotherapy (1994). Infection in neurosurgery. Antimicrobialprophylaxis in neurosurgery and after headinjury. Lancet 344:1547–1551.
Yokota H, Kurokawa A, Otsuka T, Kobayashi S, NakazawaS (1991). Significance of magnetic resonance imaging inacute head injury. J Trauma