Aluminiu in sange

Laborator Synevo

Aluminiul este omniprezent in mediu, fiind al treilea element ca raspandire in scoarta terestra.

In mod normal tractul gastro-intestinal este relativ impermeabil pentru aluminiu, absorbtia fiind de aproximativ 2%. Aciditatea gastrica si citratul administrat pe cale orala favorizeaza absorbtia, in timp ce blocantele receptorilor H2 o reduc. In conditii  fiziologice doza de aluminiu ingerata zilnic (5-10 mg) este complet eliminata. Excretia se realizeaza prin filtrarea aluminiului la nivelul glomerulilor renali, pacientii cu insuficienta renala pierzandu-si aceasta capacitate. In cazul in care nu se elimina prin filtrare renala, aluminiu se acumuleaza in sange, se leaga de proteinele serice si este rapid distribuit in corp, cu precadere la nivelul creierului si osului. Ca si in cazul altor oligoelemente, transferina este principalul carrier al aluminiului in plasma, celulele putand sa-l preia de la aceasta proteina mai usor. De asemenea aluminiu a fost evidentiat in preparatele purificate de feritina din creier si ficat, dar nu se cunoaste daca aceasta are un site specific de legare pentru element. Modalitatea prin care aluminiul strabate bariera hemato-encefalica nu este pe deplin inteleasa^2,3.

La persoanele cu afectiuni renale toxicitatea aluminiului poate fi crescuta de numerosi factori, cum ar fi apa folosita la dializa, albumina incarcata cu aluminiu si procesul propriu-zis de dializa care nu este foarte eficient in eliminarea elementului².

Toxicitatea aluminiului apare in cazul in care expunerea este abundenta sau prelungita, daca functia renala este afectata sau in cazul in care elementul acumulat anterior in os este eliberat in conditii de stres sau boala. Manifestarile asociate expunerii excesive la aluminiu includ: encefalopatie (tulburari de vorbire, de mers, convulsii, coma, EEG anormal), osteomalacie sau boala aplastica osoasa (asociata cu fracturi spontane dureroase, hipercalcemie, calcinoza), miopatie proximala, risc crescut de infectii, hipertrofie ventriculara stanga si scaderea functiei miocardice, anemie microcitara si chiar moarte subita³.

In os aluminiul inlocuieste calciul in procesul de mineralizare, impiedicand formarea normala de osteoid. Calciul devine indisponibil pentru resorbtie sub controlul fiziologic al hormonului paratiroidian (PTH), determinand hiperparatiroidism secundar. Pe termen lung hiperparatiroidismul secundar poate conduce la hiperparatiroidism tertiar (hipersecretie paratiroidiana autonoma)².

Toxicitatea acuta poate fi tratata cu desferoxamina, un chelator de metale. De obicei se recomanda o abordare conservatoare pentru tratamentul supraincarcarii de aluminiu, deoarece desferoxamina mobilizeaza rapid cantitati mari de aluminiu, care pot accentua encefalopatia².

Recomandari pentru determinarea aluminiului seric:

-monitorizarea pacientilor dializati;

-monitorizarea implantului cu proteze metalice;

-monitorizarea persoanelor care sunt sau au fost expuse la aluminiu;

-pacientii (adulti sau copii) cu nutritie parenterala;

– pacientii cu arsuri care primesc albumina intravenos, in special cei cu insuficienta renala coexistenta;

-adultii si copiii cu insuficienta renala cronica, care pot acumula aluminiu din medicamentele administrate si dializa^2;3.

Pregatire pacient – à jeun (pe nemancate)¹.

Specimen recoltat – sange venos¹.

Recipient de recoltare – vacutainer pentru metale ce contine EDTA ca anticoagulant¹.

Prelucrare necesara dupa recoltare – nu este necesara¹.

Volum proba – cat permite vacuumul¹.

Cauze  de respingere a probei – specimen intens hemolizat, lipemic¹.

Stabilitate proba – serul separat este stabil 1 luna la -20°C¹.

Metoda – spectrometrie cu absorbtie atomica (AAS)¹.

Valori de referinta – <10 μg/L (ng/mL).

Pacienti care fac dializa:

nivel acceptabil: <60 μg/L;

nivel ingrijorator: <100 μg/L;

nivel toxic: > 200 μg/L¹.

Interpretarea rezultatelor

Pacientii cu insuficienta renala au, in mod invariabil, nivele serice de aluminiu peste 60 ng/mL.

La persoanele care fac dializa s-a definit un profil biochimic, caracteristic supraincarcarii cu aluminiu:

 -pacientii fara semne sau simptome de osteomalacie sau encefalopatie au, de obicei, valori plasmatice <20 ng/mlL si concentratia PTH  >16 pmol/L, ceea ce este tipic pentru hiperparatiroidism secundar;

-persoanele cu semne si simptome de osteomalacie sau encefalopatie au concentratia serica de aluminiu >60 ng/mL, iar nivelul PTH <16 pmol/mL;

-pacientii cu valori plasmatice cuprinse intre 60-100 ng/mL vor dezvolta manifestari clinice ale supraincarcarii cu aluminiu si se impun masuri specifice de reducere a expunerii zilnice. Acest lucru poate fi realizat prin inlocuirea chelatorilor de fosfati bazati pe aluminiu cu unii pe baza de calciu, asigurandu-se totodata ca apa de dializa are <10 ng/mL aluminiu si ca albumina utilizata in timpul tratamentului post-dializa este fara aluminiu. Actualmente noile tehnologii de filtrare ofera posibilitatea evitarii concentratiilor ridicate de aluminiu in sangele pacientilor dializati si micsoreaza riscul dezvoltarii osteodistrofiei secundare.

Concentratiile de aluminiu in sange inregistreaza cresteri peste intervalul de referinta la pacientii cu proteze metalice. Valorile >10 ng/mL la un pacient cu un implant bazat pe aluminiu si care nu este supus dializei sugereaza o uzura semnificativa a protezei².

Limite si interferente

Un nivel seric crescut de gadoliniu sau iod interfera cu testele la metale, de aceea in cazul in care au fost administrate substante de contrast cu gadoliniu sau iod, recoltarea trebuie amanata cel putin 96 ore². 

Bibliografie

1. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
2. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog. Aluminum, Serum. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet Communication.
3. Laboratory Corporation of America. Directory of Services and Interpretive Guide. Aluminum, Plasma or Serum www.labcorp.com 2010. Ref Type: Internet Communication.