Superoxid-dismutaza

Laborator Synevo

 

Informatii generale

Superoxid dismutaza (SOD) este o familie de metaloenzime antioxidante implicate in sistemul de aparare impotriva speciilor reactive de oxigen (ROS). Ea converteste radicalii superoxid in apa si peroxid de hidrogen, care este apoi catalizat in O₂ si H₂O de glutation peroxidaza si catalaza.

Au fost identificate mai multe clase de SOD:

-intracelulara, cu o forma citosolica, cupru-zinc SOD (Cu, Zn SOD/SOD1) si una mitocondriala mangan SOD (Mn SOD/SOD2);

-extracelulara, Cu-Zn SOD (EC SOD/SOD3)¹.

Izoforma SOD1 se gaseste in toate celulele eucariote ca o enzima homodimerica cu masa moleculara de 32kDa ce contine cate un ion de Cu si Zn pe fiecare subunitate. In aceasta locatie este responsabila de  eliminarea ROS generate de reticulul endoplasmatic sau din diferite reactii citosolice.

La eucariote, MnSOD (SOD2) este o proteina tetramerica cu masa de aproximativ 88kDa, localizata in principal la nivelul matricei mitocondriale si are rol de a elimina speciile reactive de O₂ generate de lantul transportor de electroni.

Forma extracelulara, SOD3 este un tetramer ce leaga heparina si se exprima in plamani, caile respiratorii si peretii vaselor.  De asemenea poate fi importanta in eliminarea speciilor agresive rezultate din reactiile de oxidare membranara^1;2;6.

Mutatii la nivelul genei care codifica izoforma SOD1 pot provoca scleroza laterala amiotrofica familiala, printr-un mecanism incomplet inteles pana in prezent, dar care nu se datoreaza pierderii activitatii enzimatice sau instabilitatii conformationale a SOD1. Excesul SOD1 a fost legat de tulburari neuronale observate in sindromul Down. Polimorfismul genetic dar si activitatea modificata a enzimei sunt asociate cu deteriorarea oxidativa a ADN-ului care, ulterior, creste riscul de aparitie a neoplasmelor. Celelalte doua izoforme de SOD nu au fost legate de vreo afectiune umana, dar cu toate acestea la soareci inactivarea SOD2 determina moarte perinatala, iar inactivarea SOD1 cauzeaza carcinom hepatocelular.

SOD s-a dovedit a fi foarte eficienta in tratamentul inflamatiei colonice din colita indusa experimental la soareci. Tratamentul cu SOD scade speciile reactive de oxigen generate de stresul oxidativ si, astfel, inhiba activarea celulelor endoteliale si interactiunile leucocite-celule endoteliale. Prin urmare acesti antioxidanti pot fi terapii noi importante pentru tratamentul bolilor inflamatorii intestinale^3;5;7.

Recomandari pentru determinarea superoxid dismutazei –  evaluarea stresului oxidativ⁴.

Pregatire pacient – preferabil à jeun (pe nemancate)⁴.

Specimen recoltat – sange venos⁴.

Recipient de recoltare – vacutainer ce contine EDTA ca anticoagulant⁴.

Cantitate recoltata – cat permite vacuumul⁴. 

Prelucrare necesara dupa recoltare – proba de sange integral se refrigereaza imediat⁴.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat, coagulat⁴.

Stabilitate proba – sangele integral este stabil 7 zile la 2–8°C⁴.

Metoda – fotometrica (enzimatica)⁴.

Valori de referinta – 1200-1800 U/g Hb⁴.

Bibliografie

1. Abcam, Test Catalog Superoxide-Dismutase-3-antibody, www.abcam.com, Ref Type: Internet Communication.
2. Genova Diagnostics. Test Catalog. Oxidative Stress Analysis. www.genovadiagnostics.com, Ref Type: Internet Communication.
3. HX Deng, A Hentati, JA Tainer, Z Iqbal, A Cayabyab, WY Hung, ED Getzoff, P Hu, B Herzfeldt, RP Roos, Amyotrophic lateral sclerosis and structural defects in Cu,Zn superoxide dismutase. In Science, 261(5124):1047-1051, 1993.
4. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate 2011. Ref Type: Catalog.
5. Seguí J, Gironella M, Sans M, Granell S, Gil F, Gimeno M, Coronel P, Piqué JM, Panés J. Superoxide dismutase ameliorates TNBS-induced colitis by reducing oxidative stress, adhesion molecule expression, and leukocyte recruitment into the inflamed intestine. In J. Leukoc. Biol. 76(3): 537–44, 2004.
6. Ying Zhang, Weiling Zhao, Hannah J. Zhang, Frederick E. Domann, and Larry W. Oberley. Overexpression of Copper Zinc Superoxide Dismutase Suppresses Human Glioma Cell Growth. In Cancer Res, 62:1205,1212, 2002.
7. Y. Groner, O. Elroy-Sterol, K.B. Avraham, M. Schickler, H. Knobler, D. Minc-Golomb, O. Bar-Peled, R. Yarom and S. Rotshenker, Cell damage by excess CuZnSOD and down’s syndrome, Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 48(5-6), 231-237, 1994.