Cupru in plasma

Laborator Synevo

 

Informatii generale

Cuprul este un component esential al unor sisteme enzimatice implicate in producerea hemoglobinei, metabolismul glucidic, biosinteza catecolaminelor si formarea legaturilor incrucisate (“cross-linking”) intre fibrele de colagen, elastina si keratina din firul de par.

Deficitul de cupru determina anemie, neutropenie si tulburari de crestere, in special la copii.

Aportul de cupru se realizeaza in principal prin dieta; absorbtia sa se efectueaza cu usurinta, dar este limitata de mecanismele homeostatice dupa atingerea necesarului. Dupa absorbtie cuprul este legat de albumina si ceruloplasmina, iar apoi este depozitat in ficat si mai putin in rinichi. Principala cale de eliminare a cuprului este cea biliara, excretia urinara fiind mica^2;4.

Boala Wilson este o afectiune autozomal-recesiva caracterizata prin perturbarea homeostaziei normale a cuprului: alterarea excretiei biliare a cuprului, retentie excesiva a cuprului in ficat, scaderea concentratiei ceruloplasminei si cresterea excretiei urinare a cuprului. Clinic se manifesta prin leziuni hepatice, renale, neurologice, corneene si anemie hemolitica.

Sindromul Menkes este o afectiune multisistemica letala asociata cu simptome neurodegenerative si anomalii ale tesutului conjunctiv, care are drept cauza deficitul uneia sau mai multor enzime dependente de cupru².

Inhalarea cronica a particulelor de cupru care se formeaza in cursul diverselor procese de prelucrare (metalurgie, placarea obiectelor cu cupru, sudura) poate determina greata, varsaturi, hepatomegalie, manifestari neurologice. Expunerea acuta conduce la iritatia cailor respiratorii superioare, febra si dureri musculare⁴.

Recomandari pentru determinarea cuprului

-cuprul in plasma: suspiciune de boala Wilson (se testeaza impreuna cu ceruloplasmina); monitorizarea alimentatiei enterale sau parenterale; intoxicatii acute;

-cuprul urinar: suspiciune de boala Wilson, monitorizarea intoxicatiei cronice^2;4.

Pregatire pacient – momentul recoltarii probei de sange nu este important pentru monitorizarea expunerii profesionale^3;4.

Specimen recoltat – 1) sange venos; 2) urina din 24 ore sau 3) o proba de urina spontana^3;4.

Recipient de recoltare – 1) vacutainer pentru metale ce contine EDTA sau heparinat de litiu ca anticoagulant; 2) vas de 2- 3 litri si pahar de plastic de unica folosinta, pentru urina, pe care se noteaza cantitatea totala de urina din 24 ore; nu se folosesc conservanti; 3) eprubeta pentru urina^3;4.

Cantitatea recoltata – 1) cat permite vacuumul; 2), 3) aproximativ 10 mL^3;4.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa plasma prin centrifugare si se transfera intr-un tub de plastic in vederea transportului (pe tub se va preciza tipul produsului: plasma)³.

Stabilitate proba – probele de plasma si urina se mentin la temperatura camerei sau la frigider pana in momentul lucrului^3;4.

Metoda – spectrometrie cu absorbtie atomica (AAS)³.

Valori de referinta

Cuprul seric (plasmatic)^3;4:                                        Cuprul urinar^3;4:

< 4 luni:      8.9-46 μg/dL;                                              2-80 μg/L; 10-60 μg/24h; <50 μg/gcreatinina.

4-6 luni:      25-108 μg/dL;

7-12 luni:    51-133 μg/dL;

1-5 ani:       83-152 μg/dL;

6-9 ani:       83-133 μg/dL;

10-13 ani:   83-121 μg/dL;

14-19 ani – F: 70-159 μg/dL;

                – B: 64-114 μg/dL;

Adulti       – F: 76-152 μg/dL;

                – B: 70-140 μg/dL.

 Factor de conversie: μg/dL x 0.157 = μmol/L; μmol/L x 6.37= μg/dL⁴. 

Interpretarea rezultatelor⁴

Concentratia cuprului seric (plasmatic) reflecta atat cuprul legat de ceruloplasmina, cat si cuprul “liber” legat mai slab de albumina sau peptide circulante mici. Ceruloplasmina este un reactant de faza acuta si, deoarece aceasta proteina leaga o cantitate mare de cupru, atat cuprul seric, cat si ceruloplasmina cresc in conditiile asociate cu inflamatie (ex. poliartrita reumatoida), sarcina si tratament cu estrogeni. Pe de alta parte, nivelul cuprului seric scade in afectiuni insotite de hipoproteinemie: nefroza, malnutritie, malabsorbtie, fara sa reflecte neaparat reducerea depozitelor hepatice de cupru. De asemenea se mai inregistreaza o scadere a cuprului seric in cursul tratamentului cu ACTH, glucocorticoizi si valproat.

In tabelul de mai jos sunt sintetizate informatiile privind modificarile cuprului seric, urinar, hepatic, precum si ale ceruloplasminei in diverse conditii clinice:  

	Deficit nutritional	Sindrom Menkes	Intoxicatie acuta	Intoxicatie cronica	Boala Wilson	Fumat; stari inflamatorii;sarcina; estrogeni
Cupru seric	↓	↓	↑, ↑↑	↑	Normal sau ↓	↑, ↑↑
Ceruloplasmina	↓	↓	Normala (precoce)	↑	De obicei, ↓	↑, ↑↑
Cupru urinar	↓	↑	↑	↑	↑, ↑↑	Normal
Cupru hepatic	↓	↓	Normal (precoce)	↑, ↑↑	↑↑	Normal

 Bibliografie

1. Frances Fischbach. Appendix G: Minerals in Human Nutrition. In A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests.Lippincott Williams & Wilkins, USA, 7 Ed., 2004, 1149.
2. Jill C.Merill, et al. Metals. In Principles and Methods of Toxicology. Taylor & Francis, 4th Edition, 2001, 656.
3. Laborator Synevo. Referinte specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
4. Laboratory Corporation of America.Directory of Services and Interpretive Guide. Copper, Serum and Urine. www.labcorp.com. 2010. Ref Type: Internet Communication.