Text reprodus cu permisiunea Asociatiei Americane a Inimii, Inc., Stroke. 2009;
40:994-1025, cu permisiune de traducere în limba română.
Acest ghid are ca referintă si se bazează pe ghidul AHA/ASA (American Heart
Association/American Stroke Association publicat în revista Stroke 2009; 40:994-1025).
El reprezintă rezultatul colaborării unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC
si al Asociatiei americane de cardiologie (AHA) si reprezintă punctul de vedere al
acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost alcătuit din
următoarele personalităti: Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD,
FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion,
MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E.
Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA.
Hemoragia subarahnoidiană (HSA) este o conditie patologică frecventă si adesea
devastatoare care reprezintă aproximativ 5% din totalul AVC-urilor si care afectează
până la 30000 de americani anual. [1, 2] Asociatia Americană a Inimii (AHA) a publicat
în 1994 „Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale” [3]. De
atunci, s-au înregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare,
metodele de diagnostic precum si controversele de management operator si
perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacientilor cu HSA rămâne rezervat, cu
rate de mortalitate de până la 45% si cu o morbiditate semnificativă la supravietuitori. [4
– 9] Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate si analize de cohortă
prospective au influentat protocoalele de tratament pentru HSA. Evolutia rapidă a noilor
modalităti terapeutice, precum si diverse considerente practice si etice au evidentiat că
există câteva arii importante ale protocoalelor de tratament ale acestei patologii
neacoperite de o analiză clinică stiintifică riguroasă.
Pentru a răspunde acestor probleme, Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the
AHA) a format un grup care să reevalueze recomandările pentru managementul HSA
anevrismale. Un comitet de consens a trecut în revistă datele existente în acest
domeniu si a formulat recomandări în 1994. [3] În intentia de a actualiza aceste
recomandări, s-a efectuat o cercetare sistematică a literaturii bazată pe o căutare pe
MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate între
30 Iunie 1994 si 1 Noiembrie 2006 (termeni de căutare: subarachnoid hemorrhage,
cerebral aneurysm, trial; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel putin
2 membri ai grupului de lucru. Ca să fie selectate articolele au trebuit să îndeplinească unul dintre criteriile următoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohortă. S-au analizat seriile de cazuri si studiile de cohortă nerandomizate dacă nua existat pentru o anumită problemă acoperită în ghidul initial un nivel mai înalt deevidentă. Acestea au fost alese pe baza mărimii lotului si relevanta acestor studiiparticulare pentru subiectele care au fost acoperite în ghidul initial. [10] Recomandările comitetului au fost conforme cu nivelele de evidentă standard AHA [11, 12] (tabelul 2,
tabelul 3). Aceste recomandări au ca intentie să rezume cele mai bune evidente
existente referitoare la tratamentul pacientilor cu HSA anevrismală si să identifice de
asemenea ariile de cercetare viitoare. În ceea ce priveste aplicarea nivelului de
evidentă trebuie mentionat că datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor
la utilitatea/eficacitatea în diferite subpopulatii ca de exemplu sex, vârstă, antecedente
de diabet, de infarct miocardic, de insuficientă cardiacă si administrare de aspirină. O
recomandare cu nivel de evidentă B sau C nu implică o recomandare de importantă
scăzută pentru această patologie pentru că multe probleme clinice importante discutate
în ghid nu se pretează la studii clinice. Desi unele trialuri randomizate nu sunt
disponibile poate exista un consens clinic clar că un test anume sau o anumită terapie
este utilă sau eficientă.
______________________________________________________________________________
| Clasa I Situatiile în care există dovezi pentru si/sau acceptare|
| generală că o procedură sau tratament este util si |
| eficient. |
| Clasa II Situatiile pentru care există dovezi contradictorii |
| si/sau divergente de opinii referitor la utilitatea/ |
| eficacitatea unei proceduri sau tratament. |
| Clasa IIa: dovezile sau opiniile înclină în favoarea |
| tratamentului sau procedurii. |
| Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea nu sunt bine |
| stabilite prin evidentă sau opinii. |
| Clasa III Conditii pentru care există dovezi si/sau acceptare |
| generală că procedura sau tratamentul nu este utilă/ |
| eficientă iar în unele cazuri poate fi chiar dăunătoare.|
| Recomandări |
| terapeutice |
| |
| Nivel de evidentă A Date obtinute din multiple studii clinice randomizate. |
| Nivel de evidentă B Date obtinute dintr-un singur studiu randomizat sau |
| studii nerandomizate. |
| Nivel de evidentă C Consens al opiniei expertilor. |
| |
| Recomandări |
| diagnostice/ |
| prognostice |
| |
| Nivel de evidentă A Date obtinute din studii multiple prospective de |
| cohortă folosind un standard de referintă aplicat de un |
| element evaluator mascat. |
| Nivel de evidentă B Date obtinute dintr-un singur studiu de grad A sau >/= 1|
| studiu de caz controlat sau studii care folosesc o |
| referintă standard aplicată de un element evaluator |
| nemascat |
| Nivel de evidentă C Consens al opiniei expertilor. |
|______________________________________________________________________________|
Incidenta si prevalenta HSA anevrismală
Un studiu multinational OMS a arătat că incidenta anuală ajustată la vârstă a HSA a variat de până la 10 ori între tări diferite de la 2.0 cazuri/10000 loc. în China la 22,5 cazuri/100000 în Finlanda. [13] Studiile în comunităti au raportat o incidentă care a
variat de la 8,1/100000 în Australia si Noua Zeelandă la 23/100000 în Japonia. [14 – 16]
Un studiu japonez a sugerat că dacă s-ar include decesele datorate HSA rata de
incidentă ar creste până la 32/100000. [17] Folosind date colectate din spitale
nefederale din SUA în sondajul din 1990 referitor la externările din spitale nationale [18]
s-a dovedit că 25000 de pacienti au avut HSA în anul anterior. Datele de la Rochester,
Minn. din 1975 până în 1984 arată că un plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu
beneficiază de atentie medicală promptă [19] si că multe cazuri de HSA sunt
diagnosticate gresit. [20 – 26] Prevalenta anuală a HSA anevrismală în SUA poate
depăsi 30000 de persoane. Unele studii populationale au arătat că incidenta HSA nu sa
modificat dramatic în ultimele 4 decade [27 – 28], în timp ce altele sugerează o
scădere a incidentei în Noua Zeelandă din anii 80 în anii 90 [29] si o mortalitate scăzută
prin HSA în Suedia ca un rezultat al scăderii incidentei HSA la bărbati si al decesului
prin HSA la femei [30]. Incidenta HSA creste cu vârsta, apărând mai frecvent între 40 si
60 de ani (vârsta medie >/= 50), dar HSA poate apărea din copilărie până la vârste
înaintate si este aproximativ 1,6 ori mai frecventă la sexul feminin decât la sexul
masculin [4], [31], desi această diferentă nu se aplică în toate populatiile [13]. Studiile
sugerează că diferentele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la
premenopauză [32]; vârsta mai înaintată la nasterea primului copil, precum si vârsta
mai mare la menarhă au scăzut riscul de HSA [33]. Par să existe diferente rasiale
privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare decât cei albi [34].
Populatia din Pacific si Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi
[14]. Rata de mortalitate în populatie pare să fi scăzut din anii 70 în anii 80. [28] Studii
mai recente au sugerat că această tendintă de scădere continuă sau s-a stabilizat. [27]
Diferentele rasiale în ceea ce priveste mortalitatea s-au conturat, americanii albi au o
mortalitate mai scăzută decât americanii negri, americanii hispanici, indieni americani,
nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific care trăiesc în SUA. [35]
Factori de risc a HSA anevrismale
Factorii de risc pentru HSA au fost studiati în mai multe contexte. Modelele multivariate au găsit că hipertensiunea, fumatul, si consumul serios de alcool sunt factori de risc independenti pentru HSA în SUA [36, 37] Japonia, [38] Olanda [39, 40],
Finlanda [41, 42] si Portugalia [43]. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina [44,
45] si fenilpropanolamina [46], au fost implicate ca si cauză a HSA. HSA datorată
cocainei apare la pacienti mai tineri si are un prognostic similar cu cel al pacientilor cu
HSA de altă cauză. [44] Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. [47] Interesant,
unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiasi si pentru riscul crescut de
anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de
boală cerebro-vasculară si statusul post-menopauză) [48 – 50].
Există un interes de asemenea referitor la influenta factorilor meteorologici si
temporali asupra incidentei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, totusi se pare că
există o oarecare incidentă mai crescută în lunile de iarnă [14, 51] si primăvară [52].
Aceste date nu au fost confirmate într-un studiu japonez [53]. Într-un alt studiu s-a găsit
o corelatie modestă între presiunea atmosferică, modificările de presiune si numărul de
HSA pe zi [54]. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc
crescut de HSA si sustin conceptul de susceptibilitate genetică în formarea
anevrismelor. Acestea includ boala polichistică renală autozomal dominantă si tipul IV
de sindrom Ehlers-Danlos [55 – 60]. Aceste sindroame sustin teoria formării de
anevrisme prin susceptibilitate genetică [61 – 76]. Într-o recenzie publicată despre
rudele bolnavilor cu HSA, angiografia efectuată la rudele asimptomatice a găsit un
anevrism la unul din trei cazuri [77]. Aceste date sunt în contradictie cu sindromul de
anevrism intracranian familial, care apare când două dintre rudele de gradul unul până
la gradul trei au anevrisme intracraniene [10, 78 – 83]. Aceasta este asociată cu HSA la
o vârstă mai tânără, o incidentă crescută de anevrisme multiple si hemoragii cerebrale
la frati si la pereche de tipul mamă-fiică [78, 83, 84]. La membrii familiilor cu sindrom
familial de anevrism intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8% [73]
cu un risc relativ de 4,2 [85]. Un studiu pe 23 de familii cu HSA familială a arătat că
existenta a >/= de 3 rude afectate triplează riscul de HSA. Când angiografia prin
rezonantă magnetică (angio-IRM) a fost folosită pentru screening-ul a 8680 de indivizi
asimptomatici de anevrism intracranian, incidenta globală de anevrism a fost de 7,0%,
dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA [86]. Totusi, un alt studiu IRM
a raportat că 4% dintre rudele pacientilor cu HSA sporadică au avut anevrisme. [87]
Într-un studiu extins de cazuri controlate [88] istoricul familial a fost găsit ca un factor
independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost încă identificate, iar
când s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a găsit nici o relatie
cu dezvoltarea anevrismelor [89].
În final la pacientii care au fost tratati pentru un anevrism rupt, rata anuală de
formare a unui nou anevrism este intre 1% până la 2%/an [81, 84, 90 – 95]. Pacientii cu
anevrisme intracraniane pot fi în mod special susceptibili pentru formarea unui nou
anevrism [47, 93, 96]. Nu este clar dacă aceasta se datorează unor factori genetici sau
dobânditi.
Preventia HSA
Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu a studiat în mod specific dacă tratamentul medical al factorilor de risc reduce aparitia HSA, evidentele disponibile
derivă din studiile de cohortă observationale. S-a sugerat că impactul controlului
factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacientii tineri decât la cei mai în vârstă
[97]. Hipertensiunea arterială este un factor de risc comun si pentru AVC hemoragic.
Într-o recenzie a lui Collins et. al. [98] o reducere medie cu 6 mmHg a tensiunii arteriale
diastolice cu medicatie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere în incidenta
AVC. Totusi există putine date despre HSA anevrismală în aceste studii, datorită
mărimii limitate a esantionului de evenimente HSA. Desi a existat o îmbunătătire
semnificativă a controlului tensiunii arteriale în populatia generală, există modificări
reduse ale incidentei HSA concomitente [99 – 101]. Indiferent dacă controlul
hipertensiunii arteriale reduce incidenta HSA, acesta poate reduce severitatea HSA;
hipertensiunea arterială netratată pare să fie un factor de risc independent pentru
prognosticul rezervat după HSA [102]. Similar, există numai dovezi indirecte care indică
că oprirea fumatului reduce riscul de HSA. Într-un studiu de caz control [103] fostii
fumători au avut un risc relativ mai scăzut decât fumătorii ocazionali sau moderati si s-a
găsit o relatie inversă între timpul de la ultima tigară fumată si riscul de HSA. Într-un
studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat că fostele fumătoare au avut un risc
relativ mai scăzut de HSA decât fumătoarele active si că durata de la oprirea fumatului
a fost asociată cu o scădere a riscului [104].
Datorită prognosticului rezervat al HSA si a frecventei relativ crescute a anevrismelor
intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat în
literatură. În evaluările eficacitătii clinice a screening-ului pentru anevrismele
intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat în comparatie cu
riscurile si consecintele HSA. Mai multe elemente trebuie luate în considerare în
estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că
este descoperit întâmplător, desi aceasta simplifică în mod nerealist procesul de
decizie medicală. Analiza cost eficientă pentru anevrismele asimptomatice nerupte este
influentată de mai multi factori, care includ incidenta anevrismului, riscul de rupere
(istorie naturală) si riscul indus de tratament [73, 85, 93, 105]. Dintre acesti factori riscul
de rupere este cel mai important. Până în prezent nu au existat studii clinice
populationale legate de cost-eficienta screening-ului pentru anevrismele intracraniene.
Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice în populatia
generală nu are în prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacientii cu factori
de risc ca fumatul si consumul de alcool au o incidentă crescută de HSA, dar aceasta
nu s-a asociat cu o incidentă crescută de anevrisme intracraniene [94, 103, 106 – 108]
si screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de
populatie.
În subpopulatia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea costeficienta
screening-ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează o incidentă
crescută a anevrismelor intracraniene [40, 105]. Până când eficacitatea screening-ului
va fi evaluată într-un studiu clinic populational, majoritatea studiilor publicate sugerează
ca screening-ul să fie considerat pe bază individuală. În contrast cu indivizii
asimptomatici, rata anuală de formare a unui nou anevrism la pacientii tratati pentru
HSA anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest grup evaluări radiologice
ulterioare sunt considerate rezonabile de către unii autori [91].
Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea
anevrismelor rămâne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul
pentru anevrismele descoperite incidental cuprind si detectarea anevrismului rupt si
sunt discutate în sectiunea de diagnostic. Desi studii mai vechi au sugerat că angio-
IRM nu detectează toate anevrismele pe care tehnicile angiografice conventionale le
evidentiază [109], există date ce sugerează că angio-IRM combinat cu tomografie
computerizată (CT) si angio-CT sunt comparabile cu angiografia conventională în
detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrâns sugerează că angiografia cu
substractie digitală si IRM sunt complementare [110]. Totusi într-o recenzie a literaturii
disponibile, Wardlaw si White [111] au ajuns la concluzia că: „calitatea de testare a
datelor este limitată pentru angio-IRM si angio-CT”. Astfel până când vor fi disponibile
alte date, tehnica potrivită pentru screening-ul initial trebuie să fie individualizată, iar
când este clinic imperativ de a se dovedi existenta unui anevrism, angiografia prin
cateterizare rămâne investigatia standard.
După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismală este crescută [4 – 7]
si este recunoscut că factorul de prognostic determinant îl reprezintă severitatea
sângerării initiale [8, 112]. Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura
anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel putin teoretic, evitat. Totusi,
pentru că numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup si pentru că
tratamentul anevrismelor poartă un grad de risc, managementul pacientilor care au un
anevrism nerupt rămâne controversat. Au fost publicate recomandări referitoare la
managementul anevrismelor intracraniene nerupte în anul 2000. [113] Progresele
ulterioare în modalitătile terapeutice, precum si mai buna întelegere a anevrismelor
intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru
actualizarea acestor recomandări.
Preventia HSA: Concluzii si recomandări
Relatia dintre HSA anevrismală si hipertensiunea arterială nu este clară. Totusi,
tratamentul HTA cu medicatie hipotensoare este recomandat pentru preventia AVC
ischemice si hemoragice dar si pentru afectările celorlalte organe tintă – rinichi, cord
etc. (Clasa I, Nivel de evidentă A).
Oprirea fumatului este o indicatie rezonabilă în preventia HSA, desi dovezile pentru
această asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).
Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile cu risc crescut are o valoare incertă
(Clasa IIb, Nivel de evidentă B); metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rămâne investigatia standard când este clinic imperativ să se determine prezenta unui anevrism.
Evolutia naturală si prognosticul HSA anevrismale
S-a estimat că 6700 dintre decesele anuale intraspitalicesti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismală, [114] existând dovezi că incidenta rămâne relativ stabilă, desi mortalitatea ar fi scăzut în ultimele decade în alte arii geografice. În 1966 Cooperative
Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evolutie.
[115] O analiză recentă a deceselor în spital a pacientilor cu HSA internati prin servicii
de urgentă a constatat o mortalitate de 33%. [102] Într-un studiu populational condus
de Broderick si colaboratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toti pacientii cu HSA a fost
de 45%, majoritatea deceselor survenind în primele zile. De asemenea, alte studii au
sugerat mici scăderi în mortalitate în SUA si alte tări. [27, 28, 30]
Există multi factori care influentează prognosticul si evolutia în HSA, cu mari variatii
în ratele de mortalitate raportate în diferite tari si regiuni. [13] Acesti factori pot tine de
pacient, de anevrism si de unitatea medicală. Caracteristicile legate de pacient includ
amplitudinea hemoragiei initiale, vârsta, sexul, timpul scurs până la tratament,
comorbidităti ca HTA netratată sau tratată, fibrilatia atrială, insuficienta cardiacă
congestivă, boala coronariană, boala cronică renală. [102] Factorii anevrismali includ
mărimea, localizarea în circulatia posterioară si posibil morfologia. [116] Caracteristicile
unitătii medicale includ disponibilitatea interventiei endovasculare, [117] volumul de
pacienti cu hemoragie subarahnoidiană tratati [102, 117 – 119] si tipul serviciului
medical în care pacientul a fost evaluat initial. [120]
Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este
efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba si Bederson [121]). HSA
determină reducerea importantă a fluxului sanguin cerebral, scăderea autoreglării
vasculare cerebrale si ischemie acută. [122 – 126] Aceste procese fiziopatologice sunt
legate de cresterea presiunii intracraniene si scăderea presiunii de perfuzie cerebrală,
[122, 127, 128] scăderea disponibilitătii oxidului nitric, [126, 129] vasoconstrictie acută
[123, 130, 131] si agregare plachetară microvasculară, [132] activarea colagenazelor
microvasculare, pierderea colagenului microvascular, [133] si a antigenului de barieră
endotelială, ducând la scăderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitătii.
[132, 133] În ciuda progreselor în întelegerea mecanismelor distructiei cerebrale indusă
de HSA, există putine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii.
Resângerarea este o complicatie serioasă a HSA, cu o mortalitate de aproximativ
70% în cazurile care resângerează, fiind complicatia care poate fi prevenită cel mai
eficient prin tratament corespunzător. Studii anterioare au conturat câteva caracteristici
ale resângerării. [134, 135] În Prospective Cooperative Aneurysm Study, [136]
resângerarea a fost maximă (4%) în prima zi după HSA, apoi a rămas constantă la 1 –
2%/zi în următoarele 4 săptămâni. Mai multe studii prospective [137, 138] au
demonstrat că riscul de resângerare sub terapia conservatoare este 20 – 30% în prima
lună, apoi se stabilizează la 3% pe an. [139] Prin studii prospective si retrospective, au
fost identificati mai multi factori de risc pentru resângerarea acută. Au fost corelate cu
hemoragia recidivată în primele 2 săptămâni un interval mai lung de la hemoragie până
la internare si tratament, tensiunea arterială crescută la debut, status neurologic precar
la internare. Dovezi recente indică că riscul de resângerare precoce (în primele 24 de
ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat decât s-a estimat initial, cu mortalitate ridicată.
[140, 141] Într-un studiu, 70% din resângerările precoce au survenit în primele 2 ore de
la HSA initială. [141] În alt studiu, toate resângerările preoperatorii au survenit în
primele 12 ore după HSA initială. [142] În studii recente, statusul neurologic precar,
[142] scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au fost
predictori independenti pentru hidrocefalia acută, sângerarea intraventriculară si
necesitatea drenajului ventricular. [137 – 139, 143 – 147] Date recente sugerează că
atunci când ventriculostomia preoperatorie e urmată de tratamentul precoce a
anevrismului rupt, ventriculostomia nu creste riscul de resângerare. [148]
Au fost raportate numeroase sisteme si scale pentru cuantificarea evolutiei clinice în
HSA anevrismală, dar literatura rămâne substantial deficientă mai ales în ceea ce
priveste consistenta si comparabilitatea între evaluatori si în cadrul aceluiasi evaluator.
[9, 149 – 151] Lucrările recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow
Outcome Scale. [149, 150, 152 – 178] Trebuie retinut că GCS a fost creată pentru a
prezice evolutia în traumatisme cranio-cerebrale si nu a fost studiată în evolutia HSA. În
plus, pacientii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice
subtile, cognitive si neuro-comportamentale, care afectează reintegrarea socială si în
muncă. [179 – 183] Cel putin un studiu a comunicat că aceste tulburări nu sunt corelate
cu pierderi de tesut vizibile la IRM [184], de aceea este probabil că se datorează
efectului difuz al HSA. În prezent, nu există nici o metodă standardizată de măsurare a
acestor deficite la pacientii cu HSA, fiind o mare varietate de teste neuropsihologice
folosite de investigatori. [179 – 182, 184] În studiul recent International Subarachnoid
Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacientilor pentru a
determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativă si simplă măsură de
evaluare a acestor deficite neurologice este dacă pacientul a putut să revină la ocupatia
premorbidă. Este rezonabil să recomandăm ca studiile care tratează HSA să contină
minimum GCS la internare si detalierea factorilor considerati a influenta prognosticul
după cum a fost discutat anterior.
Evolutia naturală si prognosticul HSA anevrismale: Rezumat si recomandări
Severitatea hemoragiei initiale trebuie determinată prompt deoarece este cel mai util
factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazează pe aceste date sunt
utile pentru planificarea îngrijirii ulterioare împreună cu familia si alti medici (Clasa I,
Nivel de evidentă B).
Studii observationale si prospective au arătat pentru anevrismele cerebrale rupte,
netratate, că există o rată de resângerare în primele 24 de ore de cel putin 3 – 4%
(posibil semnificativ mai ridicată); o mare proportie survenind în primele 2 – 12 ore după
sângerarea initială; de asemenea, există un risc de 1 – 2% pe zi în prima lună, iar după
primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea si tratamentul de urgentă al pacientilor
cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de evidentă B).
În triajul pacientilor pentru cura chirurgicală a anevrismului, factori care ar putea fi
luati în considerare în determinarea riscului de resângerare includ severitatea
sângerării initiale, intervalul de timp până la internare, tensiunea arterială, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezenta drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidentă B).
Manifestările clinice si diagnosticul HSA anevrismale
Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicină. Conditia „sine qua non” la un pacient constient este cefaleea cea mai intensă percepută vreodată de el, descrisă de 80% din pacientii la care se poate face
anamneză, iar aproximativ 20% descriu si o cefalee „santinelă” sau de avertizare. [187,
188] Cele mai multe anevrisme intracraniene rămân asimptomatice până la rupere.
Desi ruptura se produce frecvent în contextul solicitării fizice sau stress-ului, aceasta nu
este o conditie necesară. [189, 190] Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel putin un
simptom aditional, incluzând greata si vărsăturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie
a stării de constientă, sau deficite neurologice focale, incluzând pareze de nervi
cranieni. Fontanarosa [191] a studiat retrospectiv 109 pacienti cu HSA dovedită si a
documentat cefalee la 74%, greată si vomă la 77%, pierdere de constientă la 53%,
redoarea cefei la 35%. [4] Aproximativ 12% din pacienti decedează înainte să fie
consultati de un medic.
Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, si pentru
că tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt
frecvente. Diagnosticul gresit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri înainte de 1985,
date mai recente sugerând un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost
asociată cu o crestere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologică la 1 an,
la pacientii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medicală initială. Cea mai
comună greseală diagnostică este nerecomandarea unui CT cranian.
Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minoră care precede
ruperea, care a fost numită sângerare santinelă. [197] Majoritatea acestor sângerări
apar cu 2 – 8 săptămâni înainte. Cefaleea asociată cu o sângerare santinelă e de obicei
mai putin intensă, dar poate dura până la câteva zile. [198, 199] Greata si vărsăturile
pot apărea, însă meningismul e rar întâlnit. Dintre 1752 de pacienti cu ruptură de
anevrism din 3 serii, 340 (20%, între 15 – 37%) au avut istoric de cefalee bruscă,
severă, care a precedat evenimentul care a dus la internare. [187, 197, 198] Importanta
recunoasterii unei sângerări santinelă este capitală. Cefaleea este un mod de
prezentare comun pentru unitatea de primire urgente (UPU), iar HSA este cauza în
doar 1% din cazuri. De aceea, este necesară ridicarea unei suspiciuni, deoarece
diagnosticul unei sângerări santinelă poate fi salvator de viată. Convulsiile apar în până
la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent în primele 24 de ore, si mai ales
la pacientii cu hemoragie intracerebrală asociată, HTA, anevrism de arteră
comunicantă anterioară si cerebrală medie.
Cea mai utilă metodă în diagnosticul HSA este CT cerebral nativ. [202] Probabilitatea
detectării unei hemoragii e proportională cu gradul clinic si timpul de la sângerare. În
primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98 – 100%, scăzând la 93% la 24 de
ore, si la 57 – 85% la 6 zile. [195, 208] Pentru ca sensibilitatea diagnostică a CT-ului nu
este 100%, punctia lombară trebuie practicată la toate cazurile cu CT initial negativ.
Tehnica procedurii, recoltarea probelor si interpretarea rezultatelor sunt critice pentru
diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ întelegerea evolutiei în timp a
modificărilor, numărătoarea leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia
bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea si interpretarea LCR în
suspiciunea de HSA. CT cerebral si punctia lombară normale exclud o sângerare
santinelă în cele mai multe cazuri si dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severă
si/sau bruscă. [212, 213] S-a recomandat ca pacientilor cu CT cerebral si LCR normale
să le fie oferită consiliere, tratament simptomatic si consulturi de specialitate
corespunzătoare.
Utilitatea IRM în diagnosticul HSA este în crestere, secventele FLAIR si protondensity-
weighted îmbunătătind diagnosticul în faza acută. Totusi, limitările practice ale
IRM în regim de urgentă sunt disponibilitatea, logistica (incluzând dificultătile în
scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de miscare, complianta
pacientilor, durata mai mare de examinare, costul. În general acesti factori limitează
utilizarea IRM în pacientii cu HSA acută, însă poate fi folosit pentru a obtine mai multe
informatii despre tesutul cerebral si pentru identificarea cauzelor de sângerare. IRM si
angiografia RM sunt optiuni valide în investigarea pacientilor cu HSA si angiografie prin
cateter negativă, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombară.
Angiografia RM a evoluat în ultimii ani dar nu a înlocuit angiografia cu cateterizare ca
test initial pentru identificarea si localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate
anterior se aplică si aici, la care se adaugă alti factori tehnologici. Mărimea
anevrismului, sectiunile de achizitie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru
angiografie pot influenta rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight
tridimensională este de 55 – 93%. [219 – 222] Variatiile observate în studii se datorează
în special diferentelor în mărimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm,
sensibilitatea este de 85 – 100%, pe când sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%. [219,
221, 223, 224] Angiografia RM are de asemenea limitări în caracterizarea coletului
anevrismal si relatiei cu vasul principal. Nu necesită mediu de contrast iodat si nici
radiatii ionizante, de aceea este util în examinarea pacientelor gravide. De asemenea
este o modalitate acceptabilă de screening al pacientilor fără HSA.
Angiografia CT este o alternativă rapidă si mai putin invazivă, care a demonstrat
sensibilitate comparabilă cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari.
Tehnica foloseste o injectie rapidă cu substantă de contrast iodată, cu achizitie rapidă
în timpul fazei arteriale în zona de interes. Imaginile ar trebui să se extindă de sub
foramen magnum până deasupra bifurcatiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei
depinde în parte de reusita achizitiei în timpul fazei arteriale maxime a substantei de
contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstructii 3D pentru stabilirea
strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui să fie bazată doar pe imaginile de
reconstructie. Imaginile sursă ar trebui să fie baza interpretării, iar reconstructia să fie
folosită doar pentru a răspunde la întrebări specifice. [225] Angiografia CT are
sensibilitate raportată pentru anevrisme arteriale de 77 – 100% si o specificitate de 79 –
100%. [83, 226 – 231] Acestea depind de locatia si mărimea anevrismului, experienta
radiologului, achizitia imaginilor si prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm,
angiografia CT are o sensibilitate de 95 – 100%, comparat cu 64 – 83% pentru < 5 mm.
Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducând la confuzii cu anevrismele, mai ales
în regiunea bifurcatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei
cerebeloase postero-inferioare. Experienta radiologului este un factor important în
acuratetea detectării anevrismelor. Sensibilitatea si specificitatea metodei a crescut
când au fost implicati observatori mai multi si mai experimentati. La anevrismele
detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observată o corelatie 100%
între angiografia CT si cea prin cateterizare. Velthuis si colaboratorii au observat
echivalentă între cele două metode în 80 – 83% din cazuri. În 74% din pacienti,
angiografia prin cateterizare, practicată după angiografia CT, nu a adăugat informatii
noi. [228] Datorită acestor date, multi neurochirurgi operează pe baza angiografiei CT
în cazurile în care riscul chirurgical nu permite amânarea operatiei până după
angiografia selectivă. Un număr mai mic de neurochirurgi au sugerat că se poate opera
de rutină fără angiografie prin cateterizare. [233]
Angiografia CT poate fi folosită si pentru a suplimenta informatia adusă de
angiografia selectivă, deoarece poate descrie mai bine calcificările peretelui
anevrismal, tromboza intraanevrismală, si relatia dintre anevrism si reperele osoase.
De asemenea este folosită în detectarea vasospasmului sever, dar este mai putin
sensibilă pentru cel moderat si usor. [234] Există avantaje datorită secventelor rapide
de achizitie si disponibilitătii largi, care o fac ideală pentru pacientii critici. Dezavantajele
includ nevoia administrării substantelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor
osoase si imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele
metalice la pacientii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limitează utilitatea la
acesti pacienti. Utilitatea angiografiei CT continuă să crească, iar în viitor aceasta va
înlocui treptat angiografia conventională în managementul HSA acute.
Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare este în acest moment investigatia
standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. În
aproximativ 20 – 25% din cazuri angiografia nu va evidentia sursa hemoragiei. [236]
Repetarea angiografiei după o săptămână va evidentia locul hemoragiei suplimentar la 1 – 2% din cazuri. [237] Este controversat dacă acest mic aport suplimentar justifică repetarea investigatiei.
Manifestările clinice si diagnosticul HSA: Rezumat si recomandări
HSA este o urgentă medicală care trece deseori nediagnosticată. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severă. (Clasa I, Nivel de evidentă B).
La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de
evidentă B), iar punctia lombară pentru analiza LCR este recomandată când rezultatul
CT este negativ. (Clasa I, Nivel de evidentă B).
Angiografia selectivă prin cateterizare trebuie efectuată la pacientii cu HSA pentru a
documenta prezenta, localizarea si morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidentă
B).
Angiografia RM si CT trebuie luată în considerare când angiografia conventională nu poate fi efectuată în timp util. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).
Evaluarea de urgentă si îngrijirea preoperatorie
Atentia acordată managementului HSA în contextul acut a fost limitată. Pentru cel putin două treimi dintre pacienti, prima evaluare medicală este efectuată în unitatea de
primire a urgentelor. Evaluarea rapidă si facilitătile de transport adoptate pe scară largă
pentru a facilita terapia trombolitică în cazul unui AVC ischemic acut trebuie regândite
si lărgite pentru hemoragia cerebrală. Desi nu toti pacientii cu HSA adusi în UPU au
deficite neurologice focale, pacientii care prezintă cel putin un semn sau simptom,
inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constientă, vomă, ar trebui să fie considerati de
personalul serviciilor de urgentă ca suspecti de HSA. Personalul medical din serviciile
de asistentă de urgentă trebuie să fie educat în permanentă privind importanta evaluării
neurologice rapide a pacientilor cu nivel de constientă alterat. De asemenea trebuie
întretinut un sistem de transport rapid si de prenotificare a unitătii de primire a
urgentelor. Întârzierile inutile trebuie evitate.
Initial, obiectivul principal în evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea si
mentinerea permeabilitătii căilor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei. Desi în
majoritatea cazurilor de HSA calea aeriană nu este compromisă, potentialul de
deteriorare neurologică este mare, iar supravegherea statusului respirator este
esentială. Dacă intubarea oro-traheală este necesară datorită scăderii nivelului de
constientă, imposibilitătii protejării căii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta
trebuie practicată în concordantă cu protocoalele în vigoare. Sunt recomandate
secventele de intubare rapidă. Trebuie acordată o atentie specială preoxigenării,
preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe si variatiilor inutile ale tensiunii arteriale.
Intubarea orotraheală trebuie să fie urmată de plasarea unei sonde nazo sau oro
gastrice pentru reducerea riscului de aspiratie. Se recomandă mentinerea nivelurilor
corecte ale gazelor sanguine, fără hiperventilatie si cu monitorizarea periodică prin
oximetrie si prin dozarea gazelor din sângele arterial. Trebuie obtinut un istoric medical
complet si efectuată o examinare fizică completă. O atentie specială trebuie acordată
factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la pacientii tineri si la cei cu
istoric de abuz de substante. Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca vârsta, HTA
preexistentă, timpul până la internare, TA la internare trebuie consemnati.
S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea stării clinice a pacientilor cu
HSA. Acestea includ scala Hunt si Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow si scala
Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persistă un deficit substantial în literatură în
gradingul acestor pacienti. Cele mai multe scale au fost alcătuite retrospectiv, iar
variabilitătile intra si inter-evaluatorii nu au fost studiate suficient. Desi alegerea unei
anumite scale e controversată, se recomandă evaluarea pacientilor cu una din aceste
scale în UPU si consemnarea acestor date. [150, 239] Dacă la spitalul ce oferă
îngrijirile de urgentă nu există personal experimentat în managementul pacientilor cu
HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv în unităti corespunzătoare.
Evaluarea de urgentă si îngrijirea preoperatorie: Rezumat si recomandări
Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi utilă
în triajul si estimarea prognosticului pacientilor. (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).
În acest moment nu există un protocol standardizat pentru evaluarea în UPU a
pacientilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, si probabil este
necesară elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidentă C).
Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA
Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmărind să reducă
riscul de resângerare. În ciuda faptului că este inclus persistent în protocoalele de
tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resângerare. El poate fi inclus ca o
componentă a unei strategii terapeutice mai ample, însotit de măsuri mai eficiente.
Până la ora actuală, nu există studii bine controlate care să dovedească dacă
controlul TA în HSA acută influentează riscul de resângerare. O analiză retrospectivă a
constatat o rată mai mică de resângerare la pacientii tratati cu medicatie
antihipertensivă, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar si după tratament
în grupul tratat. [143] Alternativ, există teorii care sustin că riscul de resângerare se
corelează mai degrabă cu variatiile tensiunii arteriale decât cu valoarea absolută a
tensiunii [245]; un studiu a constatat cresteri ale TA înainte de resângerare. [141] Întrun
studiu retrospectiv al 179 pacienti internati în primele 24 de ore de la HSA, 17% au
suferit resângerare care a fost asociată cu o TA sistolică de peste 150 mmHg.
Interpretarea acestei constatări este îngreunată de observatia că TA este mai mare în
prima perioadă după HSA, la fel cu incidenta resângerării. Alt studiu a raportat o rată a
resângerării de 13,6% în ambulantă sau spital, cu un vârf de incidentă în primele 2 ore.
Resângerarea a fost mai frecventă în grupul cu tensiunea arterială sistolică mai mare
de 160 mmHg. Alt studiu retrospectiv de proportii a raportat o rată de resângerare de
6,9% după internare, dar fără nici o corelatie cu tensiunea arterială. [247] Interpretarea
rezultatelor acestor studii este limitată de variabilitatea perioadei de observatie si de
folosirea diferită a antihipertensivelor, totusi în toate cazurile s-a încercat repararea
anevrismului în primele 24 de ore de la internare. Când tensiunea arterială este
crescută, sunt indicate medicamente cu administrare IV continuă, cu durată scurtă de
actiune, cu un răspuns previzibil în functie de doză si cu un profil favorabil de sigurantă.
Pentru a scădea tensiunea arterială nicardipina, labetalolul si esmololul îndeplinesc cel
mai bine dezideratele de mai sus. Este normală evitarea nitroprusiatului de sodiu în
majoritatea urgentelor neurologice, datorită tendintei de crestere a presiunii
intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite.
Rolul terapiei antifibrinolitice în preventia resângerării a fost studiată încă din 1967.
Dintre 30 de studii publicate, doar jumătate au fost randomizate si controlate, 11 având
randomizare acceptabilă. Adams si colaboratorii [242] au revizuit experienta
antifibrinolitică din 3 studii (două randomizate si unul prospectiv în faza IV), constatând
o reducere semnificativă a resângerării între pacientii tratati comparativ cu subiectii
netratati. Totusi, aproape o treime din cei tratati s-au agravat la 14 zile comparativ cu
internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind
acid tranexamic, a arătat că resângerarea s-a redus cu peste 60%, dar cresterea ratei
de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obtinut
Kassel si colaboratorii într-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% în
resângerări si o crestere de 43% a evenimentelor ischemice. Într-un studiu dublu orb,
controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de resângerare nu a fost diferită pentru
cele două grupuri, cu o crestere a frecventei ischemiilor în grupul tratat, însă fără a
atinge semnificatie statistică datorită esantionului redus. Studii retrospective au arătat
rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon
aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6 – 12 g/zi). Intensificarea tratamentului
precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicatiile
ischemice ale agentilor antifibrinolitici, cu mentinerea efectelor benefice asupra
sângerărilor preoperatorii. Într-un studiu prospectiv, randomizat cu terapie
antifibrinolitică cu acid tranexamic, resângerările precoce si evenimentele adverse au
fost reduse când tratamentul s-a administrat imediat după diagnosticul de HSA.
Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA: Rezumat si recomandări
Tensiunea arterială trebuie monitorizată si controlată pentru a scădea riscul de AVC,
resângerare legată de hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale. (Clasa I,
Nivel de evidentă B).
Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resângerării după HSA.
Poate fi considerat o măsură în cadrul unui plan mai complex, împreună cu măsuri mai
eficiente. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).
Desi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor,
dovezi recente sugerează că tratamentul precoce pe o perioadă limitată cu agenti
antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea
antifibrinoliticului si de profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului sunt indicatii
rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai
mult, terapia antifibrinolitică de preventie a resângerării ar trebui luată în considerare în
anumite situatii, de exemplu la pacientii cu risc scăzut de vasospasm sau/si cu efect
benefic de temporizare a operatiei. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt
În 1991, Guglielmi si colaboratorii [252] au descris tehnica ocluziei anevrismale pe
cale endovasculară folosind spire de platină detasabile electrolitic (spirele detasabile
Guglielmi). Acestea sunt introduse direct în anevrism printr-un microcateter si detasate
de un fir ghidaj din otel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu
mai multe spire, care induc tromboza, excluzând astfel anevrismul din circulatie. Pe
măsură ce experienta clinică cu această tehnică a crescut si s-au făcut progrese
tehnologice în design-ul spirelor si în metodele auxiliare, tratamentul endovascular a
fost folosit din ce în ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare în spitalele care
dispun de metode endovasculare. [102, 117, 118, 253] Totusi, chiar în aceste centre,
folosirea metodelor variază larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar în
cazurile care nu se pretează la abord endovascular, altele practică acest abord doar în
1% din cazurile tratate sau doar când sunt întrunite anumite criterii angiografice.
Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit într-o metaanaliză a
seriilor de cazuri publicate între ianuarie 1990 si martie 1997, incluzând 1256 de
pacienti. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacienti si complicatii
ischemice la 8,5%; complicatiile procedurale au fost permanente în 3,7% din cazuri.
Prognosticul după HSA e dat în primul rând de severitatea sângerării initiale,
interferând cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final.
Efectul complicatiilor procedurale ale metodelor endovasculare si chirurgicale deschise
asupra rezultatului clinic e descris mai clar în studiile asupra tratamentului anevrismelor
nerupte. În studiul recent publicat – International Study of Unruptured Intracranial
Aneurysms [257] – mortalitatea procedurală la 30 de zile după coiling a fost de 2.0%, iar
dizabilitatea 7,4%. În studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicatii
procedurale, dar la 2 luni după metoda endovasculară, mortalitatea si dizabilitatea
combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest număr combină morbiditatea si mortalitatea
hemoragiei cu cea a tratamentului.
Eficacitatea procedurală pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinată
de 2 factori: rata resângerării si rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai
multe studii de caz au documentat frecventa HSA după embolizarea cu spire a
anevrismelor rupte. Sapte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizările
si au oferit informatii adecvate pentru a estima riscul anual de recurentă a rupturii. [259
– 265] Dacă rezultatele acestor serii de cazuri se combină, o rată de recidivă tardivă a
ruperii anevrismale de 0,9%/an poate fi estimată după embolizarea endovasculară a
anevrismelor rupte cu variate localizări. Un studiu recent pe 431 de pacienti la care s-a
practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rată de resângerare de 1,4% cu
mortalitate de 100%. [265] Acelasi studiu a raportat resângerări la 2 pacienti cu
obliterare angiografică completă. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a
comparat terapia endovasculară cu clippingul chirurgical, a raportat o rată a
resângerărilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un
studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice si baze de date
publice pentru a determina numărul resângerărilor tardive la pacientii la care s-a
practicat coiling în 9 centre mari din vestul SUA între 1996 si 1998. Desi nu e clar ce
procent dintre pacienti a fost contactat de fapt, se pare că toate resângerările au apărut
în primele 12 luni după tratament, si ca per total resângerarea a fost mai frecventă
decât la pacientii tratati chirurgical.
Patru alte studii au oferit informatii despre hemoragia după embolizarea cu spire a
anevrismelor rupte din circulatia posterioară. Într-un studiu pe 34 de pacienti cu ruptură
de anevrism bazilar distal, a existat o singură recidivă a rupturii la un anevrism
incomplet ocluzionat, la o urmărire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rată
de 1,3% pe an. În alt studiu pe 61 de pacienti, urmăriti 1,1 ani după tratament s-a
constatat o rată de recidivă a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a inclus 104
pacienti cu anevrism rupt în circulatia posterioară a documentat o recidivă anuală de
0,9%. Un studiu restrâns pe 23 de pacienti nu a observat re-rupturi în cursul unei
urmăriri de aproximativ 24 de ani-pacient. Dacă se combină rezultatele acestor studii,
se estimează o rată anuală de recidivă a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulatia
posterioară tratate cu coiling endovascular.
O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizării post
interventionale nu au precizat durata dispensarizării iar altele nu au diferentiat între
anevrismele rupte sau nerupte la momentul interventiei terapeutice. Calcularea ratei de
resângerare în conditiile diversitătii acestor studii este imposibilă din punct de vedere
statistic. Dovezile acumulate incrimină mai multi factori care contribuie la refacerea
anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei după tratamentul endovascular. Cei mai
importanti tin de dimensiunile si forma anevrismului si de antecedentele HSA din
anevrismul respectiv. Într-un studiu de cohortă al anevrismelor cu mai mult de 2 cm
diametru, rupte anterior tratamentului, s-a constatat o rerupere la o urmărire de 36 de
ani-pacient, corespunzând unei rate anuale de recidivă de 2.7%. În alt articol, riscul
anual de hemoragie a fost 1.8% raportat după coiling efectuat într-o serie de anevrisme
rupte si nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predictie pentru
riscul de resângerare, acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru cele de
dimensiuni mari, si nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resângerat într-un interval
de aproximativ 3.5 ani de urmărire. Într-o serie similară rata anuală a resângerării a fost
de 1,4% pentru o perioadă de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un
predictor important.
Un număr de prezentări de cazuri si de serii de cazuri publicate au demonstrat că
recurenta si ruptura pot apărea ulterior, chiar dacă anevrismul pare să fie complet
ocluzat după interventia chirurgicală sau endovasculară. Totusi, majoritatea
hemoragiilor produse post-tratament si evidentiate prin angiografiile de control, au fost
cel mai frecvent remarcate în cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Cresterea
anevrismală pare să fie mai frecventă dacă nu este realizată ocluzia completă, cu o
incidentă de 49% într-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin
tehnici endovasculare. Într-o proportie semnificativă de anevrisme intracraniene ocluzia
completă nu este posibilă după primul tratament endovascular. Într-o meta-analiză,
numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate si 88% au fost obliterate cu mai
mult de 90% după embolizare cu spire.
În cea mai largă serie publicată din America de Nord, Murayama si colab., au urmărit
818 pacienti cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a
lungul a 11 ani demonstrând că numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet
obliterate. Analiza factorilor răspunzători pentru ocluzia initială incompletă si mai târziu
pentru recanalizare au stabilit că dimensiunile si forma anevrismului reprezintă
variabilele de importantă critică. După excluderea pacientilor din primii 5 ani, ce pot fi
considerati parte a perioadei de învătare necesare acumulării experientei, s-au analizat
ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacienti pe o perioadă de 6 ani. În cazul
anevrismelor de mici dimensiuni (4 – 10 mm diametru), cu pedicul îngust (</= 4 mm),
ocluzia incompletă s-a înregistrat în 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre
anevrismele complet ocluzionate si a 21% dintre cele incomplet embolizate. În cazul
anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost incomplet în 59% dintre
cazuri, cu o rată a recurentei de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate si de 29.4%
a celor partial ocluzionate. Anevrismele mari (11 – 25 mm diametru) au fost incomplet
obliterate în proportie de 56% cu o rată de recurentă de 30% a celor embolizate
complet si de 44% a celor incomplet ocluzionate. În cazul anevrismelor gigant (> 25
mm diametru), obliterarea incompletă apare în 63% din cazuri cu recurenta a 42% din
cele complet embolizate si a 60% în cazul obliterării incomplete.
Procentul mare al coilingul incomplet precum si ratele de recurentă în cazurile
anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare, chiar si în cele mai experimentate
centre, umbresc rata scăzută a complicatiilor procedurale demonstrată de studiile
recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinică si administrarea rezultatelor obtinute
s-ar putea să nu fie pe deplin reflectate de discutiile limitate la rezultatele procedurale.
De exemplu, cei mai multi pacienti cu ocluzie incompletă a anevrismului nu
resângerează. Prin urmare, demonstrarea eficacitătii necesită urmărirea pe termen lung
atât a rezultatelor clinice cât si a celor angiografice. Un raport recent sugerează că
angioRM-ul folosind gadolinium ca substantă de contrast poate reprezenta o alternativă
la cateterizarea angiografică pentru urmărirea evolutiei. Monitorizarea cu ajutorul
angiografiei poate evidentia recurenta ulterioară a anevrismelor si poate facilita tratarea
acestora înainte să devină simptomatice. Riscurile, costurile si inconvenientul
angiografiilor seriate si ale tratamentului trebuie luati în calcul pentru aprecierea
eficacitătii metodelor endovasculare. Desi gradul obliterării anevrismale nu pare să fie
neapărat direct proportional cu riscul de hemoragie post tratament, totusi reprezintă un
obiectiv important atât pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire cât si
pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului.
Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat
prin embolizarea cu spire, iar rezultatele interventiei chirurgicale pentru acestea sunt
superioare comparativ cu cele pentru alte localizări. Pe de altă parte, anevrismele
circulatiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, si studiile
observationale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizării în cazul
acestor locatii. Anevrismele segmentului cavernos si cele de la nivelul arterei carotide
interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin
embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinând reducerea simptomelor
de compresiune.
Dimensiunea crescută a anevrismului a fost asociată cu un risc crescut al
complicatiilor si de asemenea cu o sansă mai mare de ocluzie incompletă. În metaanaliza
realizată de Raaymakers si colab., riscul de disabilitate si mortalitate în cazul
anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evidentiat si prin tehnici endovasculare.
Asa cum a fost descris mai sus, ocluzionarea completă a anevrismelor este mult mai
putin probabilă în cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, si embolizări repetate sunt
necesare în cadrul perioadei de urmărire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu
diametru < 2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin
embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecventă; totusi nu
există studii comparative care să evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului.
În câteva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor
independent de predictibilitate a reusitei ocluziei complete si a recurentei post
embolizare, mai ales când a fost considerată în asociere cu mărimea anevrismului.
[296 – 299] Diametrul pedicular > 5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al
anevrismului cu valoare < 0.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la
complicatii si la posibilitatea realizării ocluziei complete prin embolizare cu spire.
Comorbiditătile medicale asociate si complicatiile HSA initiale pot influenta de
asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular. De exemplu,
prezenta unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercită efect de
masă va pleda pentru efectuarea operatiei deschise pentru a scădea presiunea
intracraniană prin evacuarea chirurgicală a hematomului. Din contra, un scor neurologic
mic sau semne de edem cerebral important fără efect de masă pot creste riscurile
evacuării chirurgicale dar influentează mai putin terapia endovasculară. Strategiile
combinate care implică embolizarea cu spire a anevrismului si decompresia
chirurgicală a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes.
Evolutia tehnologică are sanse să modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate
prin tehnici endovasculare. Introducerea spirelor cu forme complexe si structuri
tridimensionale, spirelor „ultrasoft”, tehnicii polimerilor lichizi, spirelor bioactive sau
tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balonas, precum si stenturile intravasculare care să
mentină ocluzia realizată prin embolizare cu spire, sunt exemple ale îmbunătătirilor ce
au extins aplicabilitatea embolizării cu spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta
si riscuri procedurale mai mari ce pot influenta rezultatul final.
Atât experienta medicului curant cât si a institutiei sunt factori de impact asupra
rezultatului, asa cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de embolizare se
îmbunătăteste odată cu experienta medicului, [272] cu reducerea semnificativă a
complicatiilor procedurale după primele 5 interventii, cel putin în programele intensive
de instruire academică. [315] Selectia adecvată a candidatilor pentru embolizarea cu
spire pe cale endoluminală reprezintă un proces complex care implică integrarea
informatiei despre starea medicală a pacientului, caracteristicile anevrismului, evolutia
echipamentului si a tehnicii disponibile si experienta si îndemânarea medicilor
disponibili.
Repermeabilizarea anevrismului după embolizare cu spire nu este o raritate si poate
surveni chiar si în cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate după tratamentul
initial. [271, 280] Embolizarea suplimentară este frecvent posibilă si uneori chiar
necesară pentru a preveni cresterea anevrismului si o potentială HSA. Urmărirea
imagistică postoperatorie oferă posibilitatea de a identifica anevrismele tratate
incomplet înaintea aparitiei unei HSA sau a altor simptome care apar, si care trebuie
implicit considerate în cazul incompletei ocluzionări a anevrismului. Un număr variabil
de anevrisme necesită tratament suplimentar ulterior embolizării cu spire. Când
coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculară nu este realizabil, poate fi
indicată interventia chirurgicală deschisă.
Sunt putine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea
imagistică postoperatorie. După ocluzionarea totală cel putin aparentă, multi medici
curanti stabilesc reevaluarea ulterioară prin angiografie la 6 luni postoperator si
reevaluările următoare se bazează pe aspectul anevrismului din imaginile obtinute. Întrun
studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacienti care au fost urmăriti postoperator
mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evidentiată în 33.6% dintre ei si a apărut
la un interval mediu de 12.3 luni după tratamentul endovascular. Aproximativ 50%
dintre recurente nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmărire angiografică la 6
luni după tratament, prin urmare se consideră obligatorie monitorizarea pe termen lung
a nidusurilor tratate prin metode endovasculare. [17] Dacă ocluzia anevrismului este
incompletă este necesară o monitorizare imagistică postoperatorie mai frecventă.
Angiografia pe cateter a fost metoda imagistică preferată pentru monitorizare după
embolizarea cu spire. Având în vedere riscul scăzut al complicatiilor permanente
postangiografie (recent estimat la < 0.1%) si costul interventiei, o metodă neinvazivă de
identificare a pacientilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie
endovasculară ar fi de dorit, dar este complicat de obtinut din cauza caracteristicilor
spirelor embolizante de platină. Desi angioRM poate identifica pediculul rezidual al
anevrismului [318], spirele de platină se asociază cu artefacte ce împiedică o evaluare
imagistică de încredere prin angioRM si angioCT a anevrismului tratat; progresele
recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea să valideze angioRM-ul
neinvaziv ca o variantă preferată pentru urmărirea imagistică a anevrismelor embolizate
cu spire. [283] Radiografiile de craniu ar putea identifica pacientii care prezintă
recanalizarea nidusului. Într-un studiu pe 60 pacienti evidentierea compactării spirelor
s-a corelat bine cu imaginile de angioRM si cu cele obtinute prin angiografie.
Studiul Cooperative [320] a evaluat 979 pacienti care au suferit doar interventia
chirurgicală. Nouă din 453 (2%) au resângerat post interventional, aproape jumătate (n
= 4) dintre aceste hemoragii au apărut la pacienti cu anevrisme multiple. În Studiul
Randomized Treatment, [1] tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin înfăsurarea
anevrismului) realizat în primele 3 luni după HSA, a scăzut semnificativ rata de
resângerare în timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin
repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resângerarea survenită pe termen
lung a fost semnificativ redusă atât prin interventie chirurgicală cât si prin ligatura
completă a carotidei. Într-o serie retrospectivă amplă comunicată de Sundt si colab., [9]
11.1% dintre pacientii stabili au resângerat înainte de interventie, si 8 dintre cei 644 de
pacienti (1.2%) au prezentat sângerări postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu
cele obtinute pe alte serii largi de pacienti, care au fost recent confirmate prospectiv în
era modernă de Naidech si colab., care au evidentiat că 5.5% sângerează înaintea
interventiei chirurgicale în ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul că
încadrarea la internare într-un scor Hunt-Hess mare precum si dimensiunilor
anevrismului prezic independent riscul de resângerare.
Eficacitatea clipării anevrismului în reducerea rezultatelor slabe datorate resângerării
a fost analizată de Brilsta si colab., [324] care au calculat o reducere a riscului de 19%
pentru pacientii care au fost supusi interventiei chirurgicale comparativ cu cei ce au
urmat tratament conservator. În acest studiu vârsta > 65 ani a reprezentat un factor
predictiv semnificativ pentru complicatiile chirurgicale. Feuerberg si colab. au examinat
retrospectiv 715 pacienti operati în perioada 1970 – 1980. Douăzeci si sapte de pacienti
(3,8%) au prezentat obliterarea incompletă la angiografiile de control; numai un pacient
a resângerat pe o perioadă de urmărire postoperatorie echivalentă cu 266 ani-pacient.
Oricum într-o altă serie de cazuri raportată de Lin si colab., 19 pacienti cu anevrisme
incomplet ocluzionate au fost reinternati pentru recidiva anevrismului; 17 prezentând
hemoragie recurentă.
Într-un studiu recent de 102 pacienti cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au
fost urmăriti postoperator în medie 4.4 ani, David si colab. au observat o rată de
ocluzare completă pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. În cazul
anevrismelor complet clipate, rata recanalizării a fost 0.5%, fără resângerare. Pentru
cele incomplet clipate cu restante anevrismale de tip „dog ear” procentul resângerărilor
anuale a fost de 1.9%. Această frecventă este similară cu rata hemoragiei globale
prezentate mai sus pentru embolizarea endovasculară cu spire. În cazul anevrismelor
incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rată anuală de recurentă de
19% si 3.8% risc de resângerare. Pentru toate anevrismele incomplet clipate riscul
anual al recurentelor a fost 2.9% si riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate
anevrismele clipate, indiferent de prezenta sau nu a restantelor vasculare, riscul anual
de resângerare a fost de 0.26%. În ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecventă
de 0.9% pentru pacientii tratati prin cliping, comparativ cu 2.9% pentru cei tratati prin
embolizare endovasculară. Dovezile disponibile în prezent indică faptul că atât
frecventa ocluzionării incomplete cât si frecventa recidivelor sunt semnificativ mai
scăzute în cazul abordării chirurgicale prin clipare decât în cazul embolizării
endovasculare.
O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resângerării după
„wrapping” sau „coating” extern al anevrismelor intracraniene. Într-un studiu recent de
urmărire pe termen lung a evolutiei postoperatorii, riscul de resângerare a fost 11.7%
(cu o limită superioară a intervalului de încredere de 19.8%) la 6 luni si 17.8% (limita
maximă a intervalului de încredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor
dimensiuni ale esantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel
rezultat în urma tratamentului conservator. O altă serie limitată de cazuri cu o medie de
urmărire de aprox. 11.2 ani a demonstrat un risc general de resângerare de 33%.
Datele disponibile sugerează că atât „wrapping”-ul cât si „coating”-ul anevrismelor
intracraniene nu previn resângerarea si că studiile sunt insuficient de largi pentru a
concluziona dacă într-adevăr există o diminuare a riscului de resângerare comparativ
cu metodele conservatoare.
Întârzierea atitudinii terapeutice se asociază riscului crescut de sângerare
preoperatorie atât în studiile prospective cât si în cele retrospective si recent a fost
corelată cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfăcător. Studiul „International
Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery” a analizat managementul a
3521 pacienti, 83% din acestia au suferit interventie chirurgicală de reparare a
anevrismelor rupte. Perioada după HSA la care a fost efectuată interventia a fost strâns
corelată cu probabilitatea resângerării preoperatorii (0 – 3 zile: 5.7%, 4 – 6 zile: 9.4%, 7 –
10 zile 12.7%, 11 – 14 zile, 13.9%; si 15 – 32 zile: 21.5%). Resângerarea postoperatorie
nu a fost influentată de intervalele de mai sus (1.6% în total). Oricum nu s-a evidentiat
vreo diferentă în ce priveste rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul
operator. În trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman si
Heiskanen, pacientii care au suferit interventia chirurgicală precoce au prezentat un risc
semnificativ scăzut al resângerării preoperatorii comparativ cu cei la care s-a întârziat
momentul operator (3% versus 11%). În ultimii ani, s-a conturat o tendintă către un
moment cât mai precoce al interventiei în cazul anevrismelor rupte, în special la
pacientii cu o stare clinică satisfăcătoare sau bună. În plus, momentul operator precoce
facilitează tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele
endovasculare pot teoretic să fie executate la momentul initial al diagnosticului
angiografic, astfel economisind timp si fără cresterea aditională a riscurilor. Există
dovezi că timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt în
interventia endovasculară. De exemplu, în ISAT, timpul mediu până la tratament a fost
de 1.1 zile pentru coilingul endo vascular si de 1.8 zile pentru interventia chirurgicală; în
acelasi studiu au fost mai putine resângerări preoperatorii în grupul endovascular. [185,
258] Această diferentă a timpului scurs până la momentul rezolvării chirurgicale
comparativ abordului endovenos explică partial rata scăzută de resângerare
preoperatorie a embolizării fată de clipare (2.5% versus 5.5%; P < 0.05).
În mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este
luată împreună de către un neurochirurg experimentat si un specialist în interventii
endovasculare în timpul angiografiei diagnostice initiale. Când este posibil, tratamentul
endovascular ar trebui efectuat în acelasi timp interventional cu diagnosticul, reducând
astfel timpul până la tratament si riscul de resângerare cu multe ore.
Anevrismele pot fi tratate prin obliterarea arterei mamă, artera în care anevrismul îsi
are originea; oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales în
conditiile unei HSA recente. Consecintele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de
origine pot fi evaluate prin umflarea temporară a unui balonas care să astupe lumenul
vasului si apoi urmărirea efectelor asupra functionalitătii cerebrale si asupra
hemodinamicii. Totusi, sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolerează fără
probleme un test de ocluzie, chiar dacă se realizează un by-pass arterial extraintracranian.
[340] Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin
proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie.
Acesta implică utilizarea heparinizării sistemice pe durata procedurii, creând dificultăti
în conditiile unei HSA recente. Această abordare a fost utilizată cel mai frecvent pentru
acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgicală sau embolizare si
când riscul de leziune printr-o posibilă resângerare este foarte mare.
Înainte de 1970, ligatura carotidiană era utilizată frecvent în tratamentul anevrismelor
recent rupte. Un larg studiu retrospectiv realizat de către Nishioka, [343] a demonstrat
un mare număr de esecuri terapeutice si un risc de resângerare de 7.8% pentru
pacientii care au fost supusi acestei metode terapeutice. În studiul „Cooperative
Aneurysm Randomized Treatment”, [344] ligatura carotidiană nu a dus la o
îmbunătătire semnificativă a mortalitătii sau resângerării în perioada acută (o lună post
HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat în ce priveste numărul de
pacienti care trebuie tratati; oricum numai la 67% dintre pacientii selectati aleator pentru
ligaturare s-a efectuat procedura. În cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidiană sa
observat o rată semnificativ scăzută a mortalitătii si resângerării chiar la o lună post
tratament, si fără aparitia unei noi hemoragii în acest subgrup, pe perioada urmăririi, la
pacientii care au supravietuit 6 luni. Dispensarizarea îndelungată a demonstrat
beneficiul ligaturării carotidiene asupra reducerii sângerării la 3 ani si a mortalitătii la 5
ani. O analiză recentă efectuată de către Taylor si colab. prin unificarea rezultatelor
obtinute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacienti a constatat că riscul
de resângerare a fost mai scăzut decât cel asteptat după ligatura carotidiană în cazurile
anevrismelor rupte netratate. În concluzie, comparativ cu terapia conservatoare,
ligaturarea carotidiană poate scădea ratei de resângerare; oricum, procentul esecului
terapeutic (resângerarea puls complicatiile terapiei) cel mai probabil îl depăseste pe cel
al tratamentului chirurgical al anevrismului.
Cel mai important factor de predictie a rezultatului interventiei chirurgicale sau a
coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic
neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei initiale. Ar putea fi
posibilă estimarea consecintelor clinice ale complicatiilor atribuibile unei operatii
folosind datele referitoare la interventia chirurgicală pentru anevrismele nerupte. În
acest grup de pacienti rata mortalitătii intraspitalicesti variază de la 1.8% la 3.0% în
cadrul unor studii multicentrice ample, incluzând de 0.2% la 1.8% în cadrul Studiului
International Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II), [257] 2.6% în metaanliza
efectuată de Raaymakers si colab. a studiilor publicate între 1966 si 1996, 2.5% după
analizarea datelor la externare a 2200 de pacienti ai statului NY, [118] si 3,0% într-o
analiză a datelor la externare ale pacientilor din California. Efectele adverse la
supravietuitori au fost 8.9% în ISUA II, 10.9% în studiul lui Raaymakers si colab., [73]
21.3% în studiul externărilor din New York State, [118] si 22.4% în cel al externărilor din
California.
Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compară tratamentul
chirurgical si endovascular este ISAT, care a selectat 2143 din 9559 pacienti cu HSA
pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimări
preoperatorii ce a stabilit că respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes
prin oricare dintre cele două metode. Evaluările la un an nu au demonstrat diferente
semnificative în rata mortalitătii (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical).
În schimb rate mai mari de disabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus
endoluminal (21.6% versus 15.6%) demonstrând astfel că asociate, ratele morbiditătii si
mortalitătii au fost semnificativ mai mari în grupul pacientilor tratati chirurgical decât a
celor tratati prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu reducerea
riscului absolut, 7.4%; P = 0.0001). Aceste rezultate sugerează că pentru tipurile de
pacienti selectati în ISAT si pentru chirurgi si neuroradiologii interventionisti ce obtin
procente similare de reusită, embolizarea intravasculară a fost asociată unor rezultate
superioare la un an fată de clippingul chirurgical al anevrismului. Din păcate sunt putine
date sau deloc referitoare la criteriile de randomizare, altele decât situarea la nivelul
circulatiei anterioare, la un pacient tânăr si constient. Autorii ISAT au arătat că o
perioadă mai lungă de urmărire este vitală pentru a răspunde la întrebări legate de
durabilitatea beneficiului. În timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de
resângerare a fost de 2,9% pentru embolizare, fată de 0,9% pentru interventiile
chirurgicale; 139 de pacienti embolizati au necesitat tratament suplimentar, comparativ
cu 31 pacienti tratati prin clipare. Acest lucru a avut loc în ciuda unui avantaj pentru
embolizare, si anume că nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus
angiografiei intraoperatorii, o practică din ce în ce mai frecventă în centrele
cerebrovasculare specializate din Statele Unite, si multe dintre acestea nici nu au fost
urmate de reevaluare angiografică postoperatorie.
Analizele precedente si recomandările care urmează se referă la pacientii cu
anevrism rupt. Nu au existat comparatii randomizate pentru embolizarea si cliparea
anevrismelor nerupte si este important să întelegem că recomandările acestui grup nu
trebuie să fie extinse si la pacientii cu acest tip de leziune.
Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt:
Rezumat si recomandări
Cliparea chirurgicală sau embolizarea endovasculară trebuie efectuate pentru a
reduce rata de resângerare după HSA anevrismală (clasa I, nivel de evidentă B).
2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin
coiling sau clipping au un risc crescut de resângerare comparativ cu cele care sunt
complet ocluzate si, prin urmare, se impune urmărire angiografică de lungă durată.
Obliterarea completă a anevrismului este recomandată ori de câte ori aceasta este
posibilă (clasa I, nivel de evidentă B).
3. Pentru pacientii cu anevrism rupt, evaluati de o echipă de neurochirurgi si de
radiologi din domeniul endovascular cu experientă, care pot realiza din punct de vedere
tehnic ambele interventii, atât cliparea cât si abordul endovascular, poate fi benefică
embolizarea endovasculară cu spire (clasa I, nivel de evidentă B). Cu toate acestea,
este recomandat să se ia în considerare caracteristicile individuale ale pacientului si ale
anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament si de gestionare a
pacientilor în centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de evidentă B).
4. Desi studiile anterioare au arătat că nu există diferente în ceea ce priveste
rezultatele interventiei precoce fată de cea amânată la bolnavii cu HSA, tratamentul
precoce reduce riscul de resângerare post HSA, si metodele mai noi pot creste
eficienta tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit si probabil indicat în majoritatea cazurilor (clasa IIa, nivel de evidentă B).
Profilul spitalului si sistemul de îngrijire
Studiile care au analizat rezultatul final de după HSA [102, 117, 118, 253] au demonstrat existenta unei relatii între rezultatul final si numărul de pacienti gestionati de un spital. Într-un studiu de 16 399 de pacienti internati la 1546 spitale din SUA, Cross si
colab., [102] au constatat că 82% dintre spitale care internează mai putin de 19 la
pacienti cu HSA în fiecare an si 64% dintre spitale internează mai putin de 10 pacienti
cu HSA; rata mortalitătii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare în spitalele cu mai
putin de 10 pacienti cu HSA internati anual decât în spitalele cu mai mult de 35 de
pacienti cu HSA internati (39% versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au
asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internări mai multe: frecventă mai mare
de utilizare a serviciilor endovasculare si un procent mai mare de pacienti transferati de
la alte spitale. Doar 34% din toti pacientii internati cu HSA au fost tratati chirurgical sau
endovascular pentru anevrism în acest studiu.
Într-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate în 70 de centre ale University of
California Health Systems, din 1994 până în 1997, Johnston [117] a constatat că, desi
în spitalele cu număr mai mare de pacienti rata de mortalitate a fost mai mică, acest
fapt poate fi influentat de utilizarea mai frecventă a abordului endovascular si de rata
mare de transfer de pacienti de la alte spitale. Institutiile care au folosit mai frecvent
embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitalicească mai mici, cu o
reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici
endovasculare. În plus, s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces
intraspitalicesc la institutiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Dacă
rezultatele mai bune se datorează tratamentului endovascular sau altor aspecte ale
îngrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia în urma acestei
analize. Într-un studiu de 12.804 pacienti internati pentru HSA în 390 de spitale din
California, Bardach si colab. [253] au observat că rata mortalitătii în spitalele cu mai
putine internări a fost mai mare decât în spitalele mari (49% versus 32%, P < 0.001).
De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecventă a tehnicilor endovasculare în
spitalele cu număr mai mare de internări, dar acest factor nu a modificat independent
rezultatele finale. Procentul de pacienti care au fost tratati pentru anevrism, dintre toate
HSA internate, a fost de doar 29%.
Într-o analiză a 13.399 de cazuri de HSA internate între anii 1995 – 2000, în 257 de
spitale din statul american New York, Berman si colab. si-au restrâns analiza la cei
5963 de pacienti care au fost tratati chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru
anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte si 3763 de anevrisme rupte). Rata
mortalitătii generale în spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele în care
aceste proceduri se aplică într-un număr mai mare de 35 de proceduri per an au o rată
mai scăzută a mortalitătii decât în spitalele cu număr scăzut de anevrisme tratate, dar
efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94; P = 0.03) în
comparatie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89; P < 0.0001). Tehnicile
endovasculare au fost benefice în cazul anevrismelor nerupte, neavând însă impact
asupra anevrismelor rupte.
Per ansamblu, aceste analize arată că numărul de cazuri tratate în aceste institutii
este un factor important de predictie a evolutiei pentru anevrismele intracraniene. Acest
aspect poate fi mai important pentru pacientii cu anevrisme nerupte decât pentru cei cu
anevrisme rupte. În ciuda faptului că pacientii tratati în institutii ce pot asigura tratament
endovascular pentru vasospasm-ul post-HSA au cu 16% mai multe sanse pentru o
evolutie favorabilă, constatarea că per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un
factor predictiv important, reflectă importanta severitătii hemoragiei asupra evolutiei.
Numărul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgicală decât pentru
coilingul endovascular din nenumărate motive, dar poate cel mai important motiv pentru
această aparentă neconcordantă derivă din faptul că rezultatele publicate pentru
tratamentul endovascular provin din centre cu un mare număr de cazuri, în timp ce
rezultatele pentru cliparea chirurgicală provin si din aceste centre dar si din centre cu
număr mai mic de cazuri.
Desi rezultatele descrise anterior pot sustine o politică ce promovează regionalizarea
îngrijirii pacientilor cu HSA, nu e cert că beneficiile tratării acestor cazuri în centre cu
mare număr de cazuri depăsesc costurile si riscurile transferului [102]. Bardach si
colab. [348] au efectuat o analiză cost-utilitate, estimând că transferând pacientii cu
HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezultă o prelungire a
duratei vietii cu 1.60 ani-viată ajustati calitativ, la un cost de 10.548 $/an-viată. În orice
caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evolutiei în cazul
unui pacient ce asociază altă patologie neurologică [349] sau a pacientilor cu HSA care
sunt susceptibili la complicatiile asociate transferului datorită dependentei de timp a
evolutiei în directia resângerării si a sensibilitătii anevrismelor la modificări ale tensiunii
arteriale. În plus, unii pacienti cu HSA si cu hidrocefalie acută pot beneficia de un
tratament precoce în spitalul initial prin plasarea unui dren ventricular. S-a constatat că
centrele cu număr scăzut de cazuri tratează cazurile de HSA cu rezultate acceptabile.
Centrele cu număr crescut de cazuri pot fi deja puse la încercare de severitatea
cazurilor si prin disponibilitatea resurselor si a personalului. Nu în ultimul rând studii
suplimentare ar trebui efectuate, care să includă studii prospective de cohortă mai
amănuntite, separând diferentele în rezultate, între spitalele ce tratează un număr
redus de cazuri si cele cu număr crescut si riscurile asociate transferului interspitalicesc
al pacientilor. O problemă importantă pentru morbiditatea asociată transferului este
resângerarea anevrismului. În această privintă, Hillman si colab. au analizat abilitatea
acidului tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurtă actiune, de a reduce incidenta
resângerării precoce în timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 pacienti
randomizati si a arătat o reducere a resângerării precoce de la 10,8% la 2,4%, precum
si o reducere cu 80% a mortalitătii. Mai mult, îmbunătătirea scorului pe scara Glasgow
Outcome a crescut de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dacă aceste date pot fi
verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe vieti decât tratarea
vasospasmului.
După cum a fost mentionat anterior, acumularea datelor certe sugerează că
tratamentul endovascular este asociat cu o rată mai scăzută a complicatiilor si cu o rată
a recurentelor mai ridicată decât cliparea chirurgicală. În plus, există o reducere cu 16%
a riscului de deces intraspitalicesc în institutii ce utilizează angioplastia în tratamentul
vasospasmului. Prin urmare în alegerea tratamentului optim pentru tratarea
anevrismului în functie de pacient, este necesară si o bună experientă a chirurgilor
cerebro(neuro)-vasculari si endovasculari.
Profilul spitalului si sistemul de îngrijire: Rezumat si recomandări
Este recomandabilă îndrumarea precoce către centrele cu număr mare de cazuri de
HSA internate, ce au echipă de neurochirurgi-vasculari si specialisti endovasculari cu
experientă. (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).
Anestezia în timpul tratamentului chirurgical sau endovascular
Nenumăratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator în timpul
tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea includ utilizarea
management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limitarea
riscului de ruptură intraoperatorie a anevrismului, precum si diverse strategii pentru
protejarea creierului împotriva leziunii ischemice. Hipotensiunea arterială indusă a fost
utilizată pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu toate că eficacitatea
acestei tehnici nu a fost studiată sistematic, există dovezi că ar putea afecta negativ
fluxul sanguin cerebral (FSC) în timpul operatiei precum si prognosticul. FSC a fost
scăzut în timpul hipotensiunii induse la pacienti cu autoreglare insuficientă. Într-un
studiu retrospectiv mai recent (n = 112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor
neurologice precoce si tardive a fost asociat cu o tensiune sistolică < 60 mmHg cu
perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele existente sugerează că ar putea exista un
impact negativ determinat de hipotensiunea arterială, fără dovezi privind beneficiul.
Numerosi agenti farmacologici si numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova
protectia cerebrală în timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, desi nici unul
din acestea nu a demonstrat clar o îmbunătătire a evolutiei.
Ocluzia vasculară temporară este frecvent folosită în timpul chirurgiei anevrismale
pentru a preveni ruperea intraoperatorii a anevrismelor largi sau cu abordare dificilă.
Într-un studiu retrospectiv cuprinzând 185 de operatii cu management anestezic
constant, evolutia nu a diferit în functie de clipingul complet sau incomplet [361].
Hipertensiunea indusă e folosită pentru îmbunătătirea FSC în vasospasm precum si în
endarterectomia carotidiană, dar nu a fost foarte bine studiată în cazul coilingului
vascular în chirurgia anevrismală. La pacienti selectati cu anevrisme gigante, în mod
particular cele care implică artera bazilară, s-a demonstrat că hipotermia marcată cu
oprirea circulatiei în timpul circulatiei cardiopulmonare extracorporală este o tehnică
acceptabilă utilizată în centre selectate si cu experientă semnificativă. Hipotermia
sistemică a fost utilizată în mai multe analize clinice pentru a proteja creierul împotriva
leziunilor ischemice si recent, a fost studiată într-un trial controlat randomizat,
multicentric, de răcire intraoperatorie în timpul craniotomiei deschise pentru
anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reusit să demonstreze nici o influentă a
hipotermiei semnificativă din punct de vedere statistic la pacienti cu un grad Hunt-Hess
bun cu privire la durata de sedere în unitatea de terapie intensivă, a timpului total de
spitalizare, a ratei de deces, a urmăririi clinice, a stării la externare sau a prognosticului
neurologic. Cu toate acestea, în ciuda cresterii incidentei bacteremiei în grupul cu
hipotermie, aceasta pare a fi sigură în cea mai mare parte, iar discutiile privind
capacitatea studiului de a detecta beneficii mai putin dramatice ale hipotermiei rămân
nerezolvate.
Managementul anestezic: Rezumat si recomandări
Minimalizarea gradului si duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicată în
timpul interventiilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).
Nu există date suficiente asupra strategiilor farmacologice si hipertensiunii induse din
timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandări specifice, însă
există cazuri în care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb, Nivel de
evidentă C).
Hipotermia indusă în timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o optiune rezonabilă în
unele cazuri, însă nu este recomandată de rutină (Clasa III, Nivel de evidentă B).
Managementul vasospasmului cerebral după HSA
Vasospasmul cerebral reprezintă îngustarea întârziată a arterelor de capacitate mare
situate la baza creierului după HSA frecvent asociat cu evidentierea radiologică sau
evidenta FSC a diminuării perfuziei în teritoriul distal al arterei afectate. După HSA
anevrismală, vasospasmul este observat angiografic la 30% – 70% din pacienti, tipic cu
debut la 3 – 5 zile după hemoragie, cu o îngustare maximă după 5 – 14 zile si rezolutie
graduală după 2 – 4 săptămâni. La aproximativ jumătate din cazuri, vasospasmul se
manifestă prin aparitia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau
poate în aceeasi măsură progresa spre AVC ischemic cerebral. În zilele noastre, 15 –
20% din astfel de pacienti suferă un AVC sau decedează datorită vasospasmului în
ciuda terapiei maximale. Dintr-o altă perspectivă, vasospasmul pare a fi responsabil
pentru aproape 50% din decese la pacientii care au supravietuit tratamentului după
HSA, resângerarea si complicatiile tratării anevrismului fiind responsabile în cea mai
mare măsură.
Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicată prin prezenta
hidrocefaliei sau a resângerării este primul semn obiectiv al vasospasmului
simptomatic. În plus, cresterea inexplicabilă a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca
urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru îmbunătătirea
circulatiei cerebrale în scopul prevenirii ischemiei. Tot mai multi cercetători au
recunoscut faptul că vasospasmul „simptomatic” care determină un AVC ischemic
tardiv poate apare fără simptome evidente la pacientii comatosi. Drept urmare, indicele
de suspiciune trebuie să fie mai mare la pacientii cu scoruri scăzute, chiar cu modificări
subtile ale examenului neurologic.
Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD),
aditional monitorizării clinice în unitatea de terapie intensivă a fost controversată.
Datele din literatură sunt neconcludente asupra senzitivitătii si specificitătii acestei
metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependentă de operator si necesită
stabilirea unor praguri si controlul calitătii în fiecare institutie. Valorile absolute ale
interpretărilor TCD pot fi derutante în terapia hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamică
(„triplul H”), dar raportul Lindegaard (raportul velocitătii din vasele cerebrale alese si
velocitatea din artera carotidă internă ipsilaterală – portiunea extracraniană a fost
demonstrat a fi util în urmărirea tendintelor de evolutie. Raporturile de 5 – 6 pentru
artera carotidă internă supraclinoidiană, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală
medie si sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind
tratate în functie de starea clinică. Aceste tendinte au fost arătate a fi utile în ghidarea
terapiei, însă alte modalităti de investigare cum ar fi examenul RM cerebral – secventele
de difuzie-perfuzie si examenul xenon – CT cerebral – secventa perfuzie sunt mai
avantajoase în ghidarea managementului, putând fi complementare. Nu a fost încă
demonstrat în mod adecvat dacă rezultatele folosirii TCD în tratamentul HSA sunt
avantajoase. Multe centre se bazează pe diagnosticarea prin angiografie cerebrală, în
special de la aparitia tratamentului interventional radiologic (vezi mai jos). Oricum,
Comitetul de Experti al Academiei Americane de Neurologie consideră că folosirea
TCD are indicatii de tip A, nivel de evidentă Clasa II deoarece, desi senzitivitatea si
specificitatea acestuia sunt variabile si depind de vasul interesat, spasmul sever poate
fi identificat cu o fidelitate echitabilă.
S-a demonstrat că managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resângerarea
din timpul spitalizării si cu sigurantă permite managementul mai agresiv si mai timpuriu
al vasospasmului prin terapie hemodinamică si, dacă este necesar, abordare
interventională. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scădea
riscul leziunilor ischemice neuronale prin controlarea hipertensiunii intracraniene,
scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen si îmbunătătirea circulatiei cerebrale.
Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensivă hipervolemică a devenit o abordare de
bază în managementul vasospasmului cerebral. Totusi, în ciuda raporturilor care indică
îmbunătătirea statusului neurologic după instituirea acestui regim, a fost făcut doar un
singur studiu randomizat care să evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datorează
probabil faptului că hipovolemia, hipotensiunea si hemoconcentratia sunt în mod clar
dăunătoare si datorită faptului că aceste terapii au devenit rapid o rutină aproape
imediat ce au fost popularizate în literatura academică. Totusi la pacientii ce au suferit o
HSA au fost raportate atât cresterea cât si scăderea FSC ceea ce i-a determinat pe
cercetători să se întrebe dacă hipervolemia profilactică este mai eficace decât
normovolemia profilactică în prevenirea debutului spasmului. Utilizând o schemă
randomizată de stratificare a tratamentului, care a luat în calcul numărul zilelor de la
debutul HSA si scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan si colaboratorii săi au arătat
că, desi pacientii cărora li s-a administrat terapie hipervolemică (n = 41) au primit
semnificativ mai multe fluide si au prezentat presiune arterială distolică pulmonară si
presiune venoasă centrală mai mari decât pacientii normovolemici (n = 41), între cele 2
grupuri nu a fost nici o diferentă în ceea ce priveste fluxul sanguin cerebral global
mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul
simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. În plus, evolutia în zilele 14 si 90 a fost
similară. Egge si colaboratorii săi au făcut si ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32
pacienti) pentru a lua în considerare expansionarea volemică profilactică si terapia
hiperdinamică administrate înaintea debutului simptomelor; 16 pacienti au primit terapie
hipervolemică iar restul terapie normovolemică. Toti pacientii au fost monitorizati
minimum 12 zile si urmăriti prin „single-photon emission CT” si observatie clinică.
Acesti cercetători nu au observat nici ei diferente între cele două grupuri privind
vasospasmul cerebral monitorizat clinic, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC.
Urmărirea clinică a pacientilor timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a
demonstrat nici o diferentă semnificativă între cele 2 grupuri, în timpul studiului. Mai
mult, costurile au fost mai mari si complicatiile au fost mai frecvente în cadrul grupului
care a primit terapie hiperdinamică. Luate împreună toate aceste date rezultate din cele
2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice, indică faptul că este recomandabilă
evitarea hipovolemiei, însă nu există evidente pentru utilitatea terapiei hiperdinamice
profilactice.
Totusi, datorită faptului că aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut
abilitatea de a detecta îmbunătătiri mici, multe centre din America de Nord continuă să
sustină expansiunea volumetrică profilactică, cu rol de a îmbunătăti fluxul sanguin
cerebral, existând multe rapoarte stiintifice care sustin implantarea fie de catetere în
artera pulmonară pentru a maximiza randamentul cardiac si indexul cardiac, fie de
catetere venoase centrale la pacientii fără boală cardiacă preexistentă. Mizuno si
colaboratorii săi au raportat date despre terapia hiperdinamică profilactică si HTA si au
observat valori stabile ale FSC în primele trei săptămâni după HSA. Darby si
colaboratorii săi au observat că hipertensiunea indusă de dopamină a determinat
cresterea fluxului sanguin cerebral în teritoriile ischemice neinfarctizate fără a produce
o crestere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, desi pare relativ sigur faptul
că hipertensiunea arterială indusă poate fi extrem de utilă pentru reversibilitatea
deficitelor deja apărute, datele în sprijinul ipotezei că hipertensiunea profilactică scade
incidenta spasmului simptomatic sunt mai putine. Deoarece initierea terapiei
hemodinamice este asociată cu riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insuficientei
cardiace, a tulburărilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor hemoragice
rezultate din dilutia factorilor de coagulare, a potentialelor rupturi ale anevrismelor
nerupte nesecurizate (rar), se concluzionează că terapia hemodinamică profilactică
necesită încă studii înainte de a fi aplicată de rutină.
Comparativ cu hipervolemia si hipertensiunea, hemodilutia a primit în mod direct mai
putină atentie. Majoritatea pacientilor prezintă o relativă hemodilutie datorită pierderilor
de sânge din timpul procedurilor si expansiunii volemice, multi cercetători fiind de
părere că este ideală o valoare a hematocritului de 0.28 – 0.32. Totusi, studii recente au
pus la îndoială faptul că scăderea intentionată a hematocritului până la un astfel de
nivel este benefică. Ekelund si colaboratorii săi au arătat într-un mic studiu unicentric că
si hemodilutia izovolemică creste fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii
semnificative a capacitătii de livrare a oxigenului, iar hemodilutia hipervolemică scade
ambii parametri. Astfel, desi scăderea intentionată a hematocritului poate fi dăunătoare,
tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugerează faptul că
transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform
acestei concluzii se poate deduce că există prea putine informatii asupra hemodilutiei
pentru a putea face recomandări generale pentru flebotomia terapeutică sau transfuzii
la pacienti în general.
Este imperativă evitarea insultelor metabolice si sistemice cum ar fi hiperglicemia,
acidoza, fluctuatiile electrolitilor, hipoxia, hipertermia si tratarea agresivă a potentialelor
episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante în managerierea
vasospasmului cerebral si a potentialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice
ireversibile. Mayer si colaboratorii săi au raportat că, la 43 de pacienti cu HSA care au
fost tratati cu fluide după diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat în
prevenirea pierderilor de sodiu si fluide asociat cu pierderea neurogenă de sare. De
asemenea, în cadrul acestui grup, febra a fost găsită a fi un factor independent pentru
un prognostic nefavorabil, însă nu există trialuri prospective definitive care să sustină
aceste recomandări de bun simt. Acelasi lucru poate fi spus si despre hiperglicemie, în
ciuda faptului că există recomandări de tip Clasa I privind beneficiile insulinei
perfuzabile într-o populatie mixtă de terapie intensivă. O exceptie o reprezintă
magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecventă după HSA, fiind asociată atât cu un
prognostic prost cât si cu prezenta vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg
controlat privind infuzia intravenoasă continuă timp de 14 zile (64 mmol x L^-1 x d^-1)
pare a sugera faptul că magneziul ar putea reduce ischemia cerebrală tardivă cu 34%.
Prognosticul nefavorabil după 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un
prognostic pozitiv a fost 3.4 (95% CI, 1.3 to 8.9) la pacientii tratati. Aceste date indică
necesitatea unui trial larg de fază III.
Blocantii canalelor de calciu, în particular nimodipina, au fost aprobati spre folosire în
SUA pe baza raportării initiale a reducerii morbiditătii si îmbunătătirii prognosticului la
acesti pacienti. Oricum, reducerea mortalitătii si îmbunătătirea prognosticului se pot
datora mai mult protectiei cerebrale decât efectului asupra vascularizatiei cerebrale,
întrucât nu a fost demonstrată reducerea angiografică a vasospasmului la pacientii care
au primit acest medicament. Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat
intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a arătat reducerea cu 30% a
vasospasmului, însă nu si îmbunătătirea prognosticului.
Folosirea agentilor fibrinolitici precum si administrarea intratechală a promotorilor
fibrinolizei a fost raportată în literatură; totusi complicatiile asociate acestor proceduri au
contrabalansat beneficiile obtinute privind prognosticul functional, morbiditatea si
mortalitatea la 6 luni. Studii la scală mică au urmărit în plus efectele scuturării capului,
care se presupune că ar ajuta la dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a cuprins
230 de pacienti a arătat reducerea semnificativă statistic a deficitului neurologic
ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu îmbunătătiri asociate a scalei Rankin
modificate. Studii ulterioare sunt necesare.
Desi tratamentul pacientilor cu aspirină, enoxaparin si tirilizad a fost dovedit a fi
ineficient în îmbunătătirea prognosticului prin reducerea vasospasmului si a deficitelor
neurologice ischemice tardive, ebselen, agonistii de endothelin si nitroglicerina s-au
arătat a fi promitătoare. În plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin
si pravastatin) au sugerat o potentială reducere a vasospasmului si mortalitătii.
În 1984, Zubkov si colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au
descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanică a vaselor spastice cerebrale
cu ajutorul microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedită a fi eficace pentru
reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu pereti musculari grosi,
proximal în timp ce angioplastia nu este eficientă sau sigură la nivelul distal al ramurilor
perforante dincolo de segmentele de rangul doi. Teoretic, scopul angioplastiei cu balon
este de a creste fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozată. Desi au fost făcute
progrese în domeniul procedurilor interventionale, există încă riscuri semnificative
asociate cu angioplastia vaselor cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului,
formarea de trombi si deplasarea clipului anevrismal. Newell si colaboratorii săi au
descris angioplastia destinată tratamentului vasospasmului apărut după HSA în 1989.
Ei au demonstrat fezabilitatea, siguranta si eficacitatea angiografică. Un număr mare de
studii indică faptul că angioplastia este eficientă în reducerea spasmului angiografic si
determină cresterea fluxului sanguin cerebral, scăderea deficitului, angioplastia cu
balon fiind superioară papaverinei în termenii durabilitătii si al eficacitătii, desi este
limitată în cazul patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost încă demonstrat printr-un
studiu prospectiv, randomizat, este că angioplastia îmbunătăteste prognosticul final în
managementul vasospasmului cerebral. A fost studiată de asemenea si problema
timpului în tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat că terapia
precoce, probabil administrată în primele două ore, ar putea fi avantajoasă în termeni
de îmbunătătire nu numai angiografică ci si îmbunătătire clinică sustinută. Johnston a
făcut o analiză asupra efectului terapiei endovasculare si a timpului spitalizării asupra
prognosticului anevrismelor cerebrale. Analiza a demonstrat că pacientii tratati cu
angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului
mortii intraspitalicesti în comparatie cu institutiile în care nu a existat această
posibilitate.
O dată cu îmbunătătirea tehnicilor de microcateterizare si avansarea tehnicilor
supraselective din ultima decadă, a devenit posibilă cateterizarea selectivă a vaselor
cerebrale de ordinul al treilea si al patrulea precum si administrarea unor doze mari de
vasodilatatoare cum ar fi papaverina în vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu
balon. Infuzia de vasodilatatoare în mod supraselectiv si lent a fost raportată a reduce
riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea trunchiului cerebral,
hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator,
hemipareza tranzitorie si hipertensiunea intracraniană. Dozele de papaverină raportate
în literatură sunt infuzate la o concentratie de 3 mg/mL la 6 – 9 L/min până la o doză
totală de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandată insistent monitorizarea
presiunii intracraniene precum si a altor parametri fiziologici si neurofiziologici.
Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportată de către Kassell si colaboratorii săi;
studiul lor a indicat la un număr mic de pacienti îmbunătătirea angiografică a
reversibilitătii vasospasmului si o îmbunătătire clinică de 50%. Oricum, în alte studii
făcute de Polin si colaboratorii la un subset de pacienti tratat cu tirilazad, desi
papaverina a determinat reversibilitatea angiografică a vasospasmului cerebral, nu a
fost nici o corelatie între severitatea spasmului, timpul în care a fost făcută interventia,
doza de papaverină sau doza drogului în studiu. Verapamilul si alti blocanti ai canalelor
de calciu au fost utilizate din ce în ce mai mult, însă cu rezultate excelente anecdotice.
Desi aceste medicamente par a fi mai sigure decât papaverina, până în prezent nu a
fost demonstrată utilitatea lor.
Există numeroase date în literatură în care este raportată combinarea angioplastiei
cu balon si a infuziei de vasodilatatoare în tratamentul vasospasmului distal de vasele
care pot fi tratate prin angioplastie mecanică. Oricum, nu există rapoarte care să indice
faptul că cele 2 tratamente aplicate împreună sunt superioare în termeni de prognostic.
Complicatia majoră asociată cu administrarea de papaverină este hipertensiunea
intracraniană. Toate rapoartele indică faptul că presiunea intracraniană poate fi
controlată cu hiperventilatie de durată scurtă, manitol, barbiturice si/sau drenaj
ventricular. Rata complicatiilor majore a fost raportată la 2% – 5%.
Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat si recomandări
Nimodipina administrată oral este indicată pentru reducerea prognosticului
nefavorabil legat de HSA anevrismală (Clasa I, Nivel de evidentă A). Valoarea altor
antagonisti de calciu, administrati oral sau intravenos rămâne nesigură.
Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al
anevrismului rupt, si, în majoritatea cazurilor, mentinerea unui volum de sânge circulant
normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de evidentă B).
O abordare rezonabilă a vasospasmului simptomatic constă în expansiune volemică,
inducerea hipertensiunii si hemodilutie (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de evidentă B).
Alternativ, angioplastia cerebrală si/sau terapia intraarterială selectivă cu
vasodilatatori sunt considerate rezonabile după, împreună sau în locul terapiei triplu H,
în functie de scenariul clinic (Clasa IIb, nivel de evidentă B).
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:
Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau într-un număr de studii
majoritatea retrospective. Hidrocefalia acută (lărgirea ventriculilor într-un interval de 72
de ore) este raportată a apare la aproximativ 20% – 30% din pacienti. Lărgirea
ventriculară este acompaniată frecvent, dar nu întotdeauna, de prezenta hemoragiei
intraventriculare; hidrocefalia fără hemoragie intraventriculară este asociată cu
cuantumul si distributia sângelui în cisterne. Hidrocefalia acută este mai frecventă la
pacientii cu un scor clinic scăzut si scoruri ridicate pe scala Fischer. Semnificatia clinică
a ventriculomegaliei acute după HSA este neclară, întrucât multi pacienti sunt aparent
asimptomatici, iar statusul lor nu se deteriorează. Totusi, 40% – 80% din pacientii cu
nivel de constientă diminuat prezintă un grad de ameliorare după procedură. Conform a
2 studii pe serii mici de pacienti, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociată
cu resângerare.
Ventriculomegalia cronică ce necesită proceduri de suntare permanentă a fost
raportată a apărea la 18% – 26% din pacientii care au supravietuit. Necesitatea suntării
permanente a fost asociată cu vârsta înaintată, ventriculomegalia precoce, hemoragia
intraventriculară, status clinic prost la internare, sexul feminin. Două studii
monocentrice au sugerat faptul că fenestrarea laminei terminalis de rutină reduce
incidenta hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferente la pacientii la
care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. Sunturile
ventriculoatrial, ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea îmbunătăti statusul
clinic la acesti pacienti. Totusi, viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a
afecta necesitatea plasării finale a suntului.
Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat si recomandări
Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacientii simptomatici
cu hidrocefalie cronică post HSA (Clasa I, nivel de evidentă B).
Ventriculostomia poate fi benefică la pacientii cu ventriculomegalie si status de
constientă diminuat post SAH acută (Clasa IIa, nivel de evidentă B).
Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA
Riscurile si implicatiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar
necesitatea si eficacitatea administrării de rutină a medicatiei anticonvulsivante după
HSA nu sunt bine stabilite. Un număr mare de episoade similare crizelor convulsive au
fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dacă aceste episoade au o origine
într-adevăr epileptică. Recenziile retrospective recente raportează o incidentă scăzută
a crizelor epileptice (între 6% – 18%). Alte recenzii retrospective au arătat că
majoritatea crizelor epileptice precoce au apărut înaintea prezentării la spital iar crizele
apărute la pacientii internati au fost rare la pacientii la care s-au administrat
anticonvulsivante în mod profilactic. În alte studii, crizele tardive au apărut la
aproximativ 7% din pacienti. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate
de administrarea intraarterială de papaverină. Relatia între crizele convulsivante si
prognostic este neclară, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra
prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil.
Rapoarte recente indică faptul că la pacientii cu HSA pot apărea crize nonconvulsive.
Un studiu asupra unei serii de pacienti care au fost monitorizati EEG în mod continuu a
demonstrat că 19% dintre pacientii stuporosi sau comatosi au prezentat crize nonconvulsive,
în medie la 18 zile de la debutul HSA. Toti acesti pacienti primeau
profilactic medicatie anticonvulsivantă si toti au decedat. Diferite studii au urmărit
administrarea de rutină a profilaxiei cu anticonvulsivante în perioada perioperatorie,
însă nici unul dintre acestea nu a reusit să stabilească cu certitudine dacă aceasta este
benefică. Studii nerandomizate la pacientii craniotomizati au indicat că administrarea
profilactică de anticonvulsivante este benefică însă numărul pacientilor cu HSA din
aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacienti ce urmau să fie supusi
unei terapii prin embolizare/”coil” a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural
si o rată a crizelor tardive de 3%. Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au
fost consemnati în diferite studii retrospective incluzând: anevrisme ale arterei
cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic si istoric de
hipertensiune. Desi studiile retrospective au concluzionat că terapia anticonvulsivantă
profilactică nu are beneficii în HSA, acestea au avut un număr mic de pacienti, iar
nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutină. Un studiu
retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor
(fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a arătat că încărcătura de fenitoin a fost
asociată în mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni după hemoragie.
Managementul crizelor epileptice: Rezumat si recomandări
Administrarea profilactică a anticonvulsivantelor ar putea fi luată în considerare în
perioada imediat posthemoragică (Clasa IIb, nivel de evidentă B).
Nu este recomandată folosirea de rutină a anticonvulsivantelor pe termen lung
(Clasa III, nivel de evidentă B), însă poate fi luată în considerare la pacientii cu factori
de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC
ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de evidentă B).
Managementul hiponatremiei si al scăderii volumului circulant:
Hiponatremia post HSA a fost raportată ca având o incidentă de 10% – 30% din
cazuri. Hiponatremia este mai frecvent întâlnită la pacientii cu scor clinic scăzut, cu
anevrisme ale arterei comunicante anterioare si hidrocefalie, putând fi un factor de risc
independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate
sugerează o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesivă si scăderea volumului de
fluide. Restrictia de fluide a fost asociată cu o incidentă crescută a deficitelor ischemice
tardive, iar scăderea volumului de fluide a fost asociată cu vasospasmul simptomatic. În
mai multe studii necontrolate scăderea volumului de fluide a fost ameliorată prin
administrarea unor cantităti mari de fluide (terapie hipervolemică). Două trialuri
randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta
hiponatremia si balanta fluidelor; un studiu a arătat că fludrocortizonul a ajutat la
îmbunătătirea balantei negative de sodiu însă nu a corectat scăderea volumului de
fluide sau hiponatremia, iar celălalt studiu a arătat scăderea necesarului de fluide si
îmbunătătirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu
retrospectiv a arătat că solutia salină de 3% este eficace în corectarea hiponatremiei.
Rapoarte aditionale sugerează faptul că albumina 5% ar putea fi de asemenea
eficientă.
Managementul hiponatremiei: Rezumat si recomandări
Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone si scăderea volumului de
fluide intravascular trebuie în general evitate în HSA (Clasa I, nivel de evidentă B).
Monitorizarea statusului volumetric la anumiti pacienti cu HSA recentă prin
combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasă centrală, presiunea în
artera pulmonară, balanta fluidelor si greutatea corporală sunt rezonabile, precum si
tratamentul scăderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de evidentă
B).
Administrarea fludrocortizonului acetat si a solutiei saline hipertone este rezonabilă
pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa, nivel de evidentă B).
În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea fluidelor administrate pentru a
mentine un status euvolemic (Clasa IIb, nivel de evidentă B).
Complianta fată de ghidurile anterioare pentru HSA
În 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale [3] de către
un grup de lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri intentionau să pună la dispozitie
o structură de bază pentru managementul pacientilor si pentru cercetare. Traducerea
acestui ghid în practica clinică si evaluarea influentei ghidului asupra tratamentului HSA
sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. Dacă acest ghid a redus
variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat îmbunătătirea prognosticului
pacientilor sunt de asemenea informatii vitale. Recent, un studiu retrospectiv
multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de compliantă la ghidul din 1994.
Acesti indici au fost evaluati înaintea aparitiei ghidului si la 4 ani de la publicarea sa,
incluzând si 1 an pentru perioada de adoptare. Sapte dintre acesti indici au prezentat o
compliantă de 100% în timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici
rămasi au fost asociati cu o rată scăzută a compliantei înainte de aparitia ghidului:
folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (27.7%), administrarea nimodipinei (18.5%),
cliparea chirurgicală a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) si folosirea TCD
(31.8%). Dintre acesti 5 indici, a fost observată cresterea semnificativă a compliantei în
perioada de după aparitia ghidului comparativ cu perioada dinainte de aparitie la
folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (P = 0.0002), administrarea de nimodipină (p < 0.0001) si uzul TCD (P = 0.01). Nu au existat modificări semnificative în rata clipării chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, însă a fost observată reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea în spital.
REZUMAT SI CONCLUZII
Standardele curente de practică implică cliparea microchirurgicală sau „coilingul” endovascular în cazul anevrismelor oricând este posibil. Morbiditatea asociată tratamentului este determinată de numerosi factori, printre care factori legati de pacient,
anevrism si factori institutionali. Prognosticul favorabil este mai probabil în cazul
institutiilor care tratează un număr mare de pacienti ci HSA, în cazul institutiilor care
oferă servicii endovasculare si la pacientii care pot fi selectati pentru „coiling”
endovascular mai curând decât la cei selectati pentru clipare. Tratamentul optim
necesită disponibilitatea atât a chirurgilor cerebrovasculari experimentati cât si a
chirurgilor endovasculari care să colaboreze în evaluarea fiecărui caz de HSA.
GHID DE EVALUARE SI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE
Colectiv de redactare: Prof Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr.
Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora
Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie – Spitalul de Recuperare
Medicală Iasi).
INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE
Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauză de mortalitate afectând în
jur de 0,2% din populatia lumii. Este a doua cauză de deces si principala cauză de
disabilitate; 40% dintre supravietuitorii unui AVC prezintă grade diferite de afazie (2), si
peste 30% dintre pacienti mentin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesară în
etapele initiale pentru 70 – 80% dintre supravietuitori, iar pe termen lung aproximativ
50% mentin necesitatea întretinerii sau îmbunătătirii abilitătilor si posibilitătilor lor
(opinia expertilor).
Deoarece abordarea actuală în ultimii ani a neurorecuperării în bolile
cerebrovasculare se bazează în special pe cunostintele recente din domeniul
neurostiintelor privind mecanismele neuroplasticitătii si comportamentului uman,
coroborate cu experienta si observatiile clinice care au o istorie mai îndelungată, nu sau
desfăsurat deocamdată în lume un număr suficient de mare de studii clinice
controlate, randomizate ale căror date să ne permită recomandări si nivele de evidentă
de grad înalt în raport cu definitiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu
exceptia a câtorva principii prevăzute în Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus)
recomandările care urmează se bazează în momentul de fată pe opinia expertilor,
urmând ca în timp validitatea lor să fie sustinută prin dovezi cu mai mare putere de
evidentă, functie de numeroasele studii clinice în acest domeniu de mare actualitate
stiintifică si importantă majoră pentru calitatea vietii pacientilor afectati de aceste boli
invalidante, care se desfăsoară în prezent.
ECHIPA DE RECUPERARE
Pentru realizarea unei recuperări eficiente actionează o echipă multidisciplinară.
Eficienta acestei echipe depinde printre altele si de experienta dobândită [18].
Componenta acestei echipe nu este strictă, ea putând fi extinsă în functie de
particularitătile cazului. Trebuie să cuprindă medici neurologi cu experientă în terapia
recuperatorie a AVC, medic specialist în balneofizioterapie si recuperare medicală,
fizioterapeut, logoped, specialisti în terapia ocupatională, specialist în recuperarea
limbajului (ortofonist), specialist în neurofiziologie clinică, asistente medicale
specializate în recuperarea neurologică si ocazional/intermitent cardiolog, dietetician,
ortoped, urolog, asistent social.
CONłINUTUL TERAPIEI
Se utilizează printre altele:
– terapia fizicală/fizioterapia,
– stimularea electrică functională,
– gimnastica medicală,
– hidroterapie,
– terapie ocupatională.
1. Prin terapie fizicală se întelege totalitatea procedurilor care amplifică, conservă
sau restabilesc mobilitatea si abilitatea functională.
Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturări, kinetoterapie activă si
pasivă) si aplicarea de factori fizici (frig, căldură, ultrasunete, diferite tipuri de curenti
electrici – TENS, curent continuu, curenti variabili).
Terapia fizicală este apreciată ca eficace si foarte răspândită. Printre metodele
kinetoterapeutice se regăsesc reînvătarea motorie si tehnica Bobath, tehnicile
Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea
evolutiei naturale cu terapiile fizicale determină un grad de recuperare suplimentară.
Utilizarea terapiei miscărilor prin constrângere (imobilizarea membrului sănătos) a adus
beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor partial al membrului paretic.
Kinetoterapia prin constrângere pare a avea eficacitate pe termen mediu si lung
(cuprins între 3 – 9 luni după AVC).
O posibilitate utilă de tratament este folosirea unei metode de feedback, care
furnizează pacientului date despre rezultatul actiunii pe care o exersează. Sunt folosite
frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidentierea unei activităti musculare
voluntare de mică amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu
îmbunătătirea performantelor motorii ale pacientului.
Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile în accidentul vascular cerebral.
Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constantă, si poate fi folosit pentru ionizări
medicamentoase (ionoforeza) – introducerea unor substante farmacologic active în
ariile de interes putând facilita procesul recuperator prin efectul antispastic,
antisclerozant, antalgic, antiinflamator. Curentii variabili pot avea proprietăti
excitomotorii (curenti rectangulari, faradici, exponentiali) si analgetice (TENS,
diadinamici, interferantiali), în functie de frecventa si de forma curentului.
Aplicarea de agenti termici este utilă în terapia unor complicatii ale accidentului
vascular – temperaturile scăzute pot avea un efect antiinflamator, în timp ce aplicarea
de căldură este utilă în combaterea spasticitătii, prin efectul antalgic si vasodilatator.
Ultrasunetele au efect miorelaxant si de încălzire a tesuturilor, fiind utile în terapia
locală a spasticitătii.
Procedurile fizicale sunt folosite pe scară largă si se apreciază că au o contributie
importantă la ameliorarea prognosticului după AVC.
2. Stimularea electrică functională implică folosirea unui curent electric pentru
declansarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian etc.).
Stimulul electric suplineste activitatea de comandă a sistemului nervos central si este
modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizată pentru redobândirea
miscărilor si cresterea fortei de contractie la membrul superior si inferior. Corectia
mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizată cu dispozitive de tip neuroproteze.
3. Gimnastica de tip aerobic implică folosirea de exercitii fizice care vizează
cresterea rezistentei fizice si a capacitătii de efort la pacientii cu deficite usoare sau
medii.
4. Hidroterapia reprezintă folosirea efectelor apei în tratamentul diferitelor afectiuni.
Se bazează atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea partială a greutătii
corpului) si proprietătile fizice ale apei (temperatura).
5. Terapia ocupatională implică exersarea de activităti uzuale, care permit reinsertia
socială si/sau profesională. Include terapia prin joc si ergoterapia.
Terapia ocupatională practicată în spital, la domiciliu sau într-un centru de zi
îmbunătăteste prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor actiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia expertilor).
MOMENTUL INITIERII RECUPERĂRII
Începerea cât mai precoce a recuperării poate asigura obtinerea unor rezultate bune si foarte bune existând însă si un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezintă încă schita unor miscări active
recuperarea poate fi începută mai devreme.
Dacă recuperarea se va desfăsura într-o altă unitate medicală intervalul optim de
timp pentru transfer este de 10 – 15 zile după debut.
Mai multe trialuri sugerează faptul că prognosticul recuperării după AVC este mai
bun dacă procedurile specifice sunt aplicate după 20 – 30 zile de la debut. În acest
interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrată prin
intermediul medicatiei specifice.
Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la episodul acut micsorează gradul de
corectie a deficitelor.
Durata si intensitatea tratamentului recuperator.
Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptată fiecărui caz în parte.
Procedurile complexe pot fi aplicate în mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu
pauze de 30 – 60 minute între ele. Există proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgică,
masaj, radiatii infrarosii, infiltratii) care trebuie să fie urmate de aplicarea modalitătii
terapeutice de bază. Timpul minim si maxim dedicat fiecărei proceduri trebuie
individualizat în functie de tolerantă si suportabilitate.
Conform unor meta-analize rezultate în urma prelucrării datelor unor studii, durata
procedurilor ar fi variat între 132 minute si 113 ore în decursul a 6 luni.
Una din tintele acestor proceduri a fost reluarea ortostatiunii si apoi a mersului, două
etape care se succed, atestând eficienta terapiilor recuperatorii aplicate.
Intensitatea si ritmicitatea procedurilor trebuie realizată de echipa de recuperare
condusă de medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de proceduri si un număr
insuficient de membri ai echipei de recuperare poate încetini acest proces. Este dovedit
faptul că o abordare intensivă are efecte mai bune.
Este recomandată efectuarea unui program zilnic de 2 ore, în una sau două etape,
minim 5 zile/săptămână, cel putin în perioada imediat următoare accidentului vascular
(2 – 3 luni). Ulterior, în conditiile unei evolutii favorabile si a efectuării independente a programului recuperator de către pacient, sedintele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptămână, timp de minim 1 an (opinia expertilor).
ETAPIZAREA CRONOLOGICĂ A PROCEDURILOR TERAPEUTICE
Etapa acută
Scopurile interventiei în faza acută sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicatiilor.
Tromboliza poate fi efectuată în primele 3 ore după accidentul vascular cerebral.
Odată cu identificarea zonei de penumbră din jurul infarctului cerebral a devenit
important conceptul de neuroprotectie.
Reabilitarea nu reprezintă o etapă separată în cadrul interventiei în faza acută ci
reprezintă o parte integrată a unui plan medical continuu care cuprinde managementul
fazei acute, postacute si cronice. Procedurile recuperatorii din faza acută vizează în
principal preventia aparitiei escarelor, a pneumoniei (inclusiv de aspiratie),
tromboflebitei, contracturilor si posturilor vicioase. În acelasi timp se realizează si
evaluarea în vederea alcătuirii unui program recuperator pe termen lung.
Etapa postacută precoce
În această etapă se poate aprecia restantul functional si apar procesele de
reorganizare care constituie substratul recuperării. Pacientul trebuie să parcurgă
anumite secvente esentiale ale reabilitării:
– mentinerea pozitiei în sezut cu si fără sprijin (implică un control eficient al
musculaturii posturale)
– realizarea ortostatiunii care creează premizele reluării mersului
– reluarea motilitătii voluntare a membrelor
– trecerea spre faza spastică
– reluarea functiilor de comunicare.
În această etapă pot apare o serie de complicatii. Spasticitatea poate genera posturi
vicioase, retractii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot
persista tulburările cognitive, sfincteriene si de deglutitie din faza precedentă.
Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului voluntar al membrelor
paretice, reeducarea deglutitiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esential în această
etapă atât prin stimularea neurplasticitătii si implementarea unor tehnici compensatorii
adecvate cât si prin reducerea complicatiilor specifice (spasticitate, scheme anormale
de miscare, complicatii de decubit). Pot fi folosite si alte tehnici fizioterapice.
Etapa postacut-tardivă
Un program intens de reeducare motorie împreună cu sustinerea farmacologică a
proceselor de neuroplasticitate cerebrală asigură în această perioadă câstiguri maxime
din punct de vedere motor, psihocognitiv si al autonomiei pacientului. Este de dorit ca
recuperarea să se desfăsoare în centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt
eficiente în această etapă. Recuperarea nu trebuie limitată doar la deficitele motorii;
obiectivele acestei etape fiind nu doar câstigarea unui nivel minim de autonomie cât
reintegrarea socială si profesională a pacientului. Este extrem de importantă interventia
tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut,
asistent social). Procedeele aplicate trebuie să prevină si să rezolve complicatiile deja
apărute înainte de cronicizarea acestora.
Etapa cronică
Terapia de recuperare trebuie continuată pentru mentinerea si ameliorarea
performantelor obtinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera
aparitia unor complicatii cronice (redori, anchiloze, retractii, posturi vicioase) cu impact
negativ asupra calitătii vietii si cresterea costurilor sociale.
Recuperarea vorbirii si a limbajului
Afazia este un deficit cu varietate interindividuală mare; este un proces dinamic, un
pacient putând trece spontan dintr-o formă de afazie în alta în cursul evolutiei.
Severitatea afaziei în momentul accidentului vascular, ca si dimensiunea si localizarea
leziunii sunt corelate strâns cu prognosticul dar si cu posibilitatea de a beneficia din
terapia afaziologică. Recuperarea spontană începe în primele două săptămâni, si
durează în medie până la un an, putând eventual să se extindă si mai târziu, cu mare
varietate interindividuală. Întelegerea si repetitia sunt de obicei recuperate mai precoce;
numirea si recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent si incomplet;
limbajul oral este mai bine recuperat decât cel scris.
Momentul începerii recuperării tulburărilor de vorbire este diferit de la un bolnav la
altul, în functie de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii
este făcută de medicul neurolog, în functie de tabloul clinic dar si de parametrii medicali
necesari sustinerii efortului de recuperare. Se va tine cont de faptul că în cadrul
sedintelor de recuperare a tulburărilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atât
efortului fizic cât mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul
răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în momentul contactului cu pacientul
afazic oferă date despre receptia subiectului (în lipsa căreia nu se poate face
recuperarea ortofonică). Subliniem faptul că primul pas în activitatea de recuperare
ortofonică este asigurarea unei receptii (verbale sau scrise) de cel putin 30 – 40% din
normal. În functie de acest indice se va stabili genul de exercitii utilizate în sedintele de
recuperare.
Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de
întelegere si teste semantice decât pentru expresie, în special în fazele precoce. Ariile
nelezate sau cele perilezionale din emisferul stâng sunt probabil cele mai relevante
pentru rezultatul final, expresie verbală, sintaxă sau probleme lexicale.
Eficienta terapiei logopedice a fost dovedită atât în fazele acute cât si în cele cronice
ale accidentului vascular cerebral. Initierea precoce a terapiei, ca si abordările intensive
au efecte mai bune. De asemenea, directionarea terapiei spre deficitele specifice ale
fiecărui pacient duce la rezultate mai bune decât o abordare uniformă.
În functie de starea bolnavului sedintele de recuperare ar putea fi începute spre
sfârsitul primei luni după instalarea accidentului. Sedintele ar trebui să aibă o durată de
30 – 60 minute. Dacă starea clinică a bolnavului (toleranta pentru efort, oboseala) si
conditiile în care se face recuperarea (în spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi
efectuarea zilnică a două sedinte spatiate în timp, măcar 2 – 3 săptămâni în fiecare
lună.
Abordarea cognitiv-neuropsihologică implică folosirea unor modele cognitive ale
functiilor lingvistice în evaluarea limbajului si în alegerea unui program de recuperare
personalizat pentru fiecare pacient. Este folosită în special pentru anomie, agramatism,
alexie, agrafie, cu rezultate bune în cazuri individuale.
Terapia cognitivă cu utilizarea unor aplicatii computerizate s-a dovedit utilă în unele
cazuri. Este încurajată recuperarea functională a componentelor afectate; este utilă mai
ales în cazul afectărilor moderate, cu deficite circumscrise, ale căror componente pot fi
izolate si descompuse.
Se poate recurge la tehnici de îmbunătătire a comunicării (cresterea cantitătii de
informatie transmisă interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, în situatia în
care pacientii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totusi, de multe
ori pacientii cu afazie globală nu au suficiente resurse pentru a învăta si folosi astfel de
tehnici. O atitudine practică poate fi terapia de grup, sau cresterea semnificatiei socialemotionale
a recuperării asupra pacientului.
În cazul dizartriei sunt folosite exercitii de vorbire si articulare (articularea exagerată,
vorbirea pe silabe, cresterea volumului prin diferite tehnici).
Tulburările de deglutitie sunt întâlnite frecvent în stadiile initiale ale accidentului
vascular cerebral. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de
reeducare comportamentală (reeducarea deglutitiei) cu adaptare compensatorie a
mediului (dietă semisolidă etc.). S-a demonstrat eficienta stimulării electrice functională
faringiene în ameliorarea deglutitiei.
Recuperarea tulburărilor cognitive
Tulburările cognitive întâlnite în accidentul vascular cerebral (afazie, neglijări,
tulburări ale functiilor executive), tulburările de dispozitie (depresie si anxietate) au un
impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt
dependente de localizarea leziunii si pot include afectarea memoriei, afazie,
dezinhibitie, tulburarea initiativei, planificării, flexibilitătii mentale, abulie, mutism
akinetic, tulburări de schemă corporală, neglijări, psihoze, tulburări de procesare a
informatiilor spatiale. Obiectivele reabilitării trebuie reevaluate periodic în functie de
evolutia clinică a pacientului.
Functiile corticale simple tind să se recupereze mai repede decât cele complexe
(atentie, memorie, limbaj, alte functii integrative).
Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescută a hemicorpului sau
hemispatiului afectat, asociată cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale.
Antrenarea sistematică a explorării vizuale a spatiului, furnizarea de repere vizuale,
senzitive sau proprioceptive, în special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce
beneficii ale functiei antrenate (senzibilitate, perceptia câmpului vizual). Terapiile vizualmotorii
necesită dirijarea atentiei asupra unui obiect sau pozitii în spatiu – asamblarea
unor componente, desenare, indicarea unei locatii. Cresterea constientizării deficitului
se poate face prin feedback verbal sau vizual al actiunilor la nivelul hemispatiului
neglijat.
Tulburările de memorie în accidentul vascular cerebral sunt si ele relativ frecvent
întâlnite. Tehnicile de recuperare nu par să aibă efect semnificativ asupra tulburărilor
constituite si stabile de memorie. Terapia este dirijată spre îmbunătătirea codificării
informatiei – pacientii sunt antrenati să vizualizeze informatia, si să o codifice repetat,
fără a-i atasa semnificatii sau a ghici ce reprezintă. Aceste strategii nu potentează
recuperarea memoriei, ci maximizează folosirea capacitătilor reziduale. În situatii
severe este indicată folosirea unor metode ajutătoare (carnet, pager, computer) care să
permită un anumit grad de independentă functională).
Reactia catastrofală caracterizează în special leziunile emisferice stângi, si se referă
la izbucniri de furie, depresie si frustrare în momentul în care pacientul este confruntat
cu sarcini pe care nu le poate rezolva.
AVC poate avea ca si consecintă declinul cognitiv semnificativ. La pacientii cu AVC,
dementa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma
coexistentei unor tulburări de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii
populationale au arătat că incidenta dementei este mai mare la persoanele cu istoric
cerebrovascular. Studii prospective ulterioare au demonstrat că între un sfert si
jumătate dintre supravietuitorii AVC vor dezvolta dementa. Există o asociere
semnificativă între depresia post AVC si deficitele cognitive, dar încă nu s-a putut
preciza exact relatia dintre acestea.
Tratamentul recuperator, în special terapia comportamentală, meloterapia, terapie
ocupatională, terapia în grup sau stimularea cognitivă au demonstrat rezultate pozitive
în ceea ce priveste unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate
pentru certificarea acestora.
Complicatii frecvente în timpul recuperării
Succesul recuperării după AVC poate fi compromis în functie de complicatiile
medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperării si constituie
factori predictivi puternici pentru un rezultat functional nefavorabil si pentru mortalitate.
În timpul recuperării cele mai frecvente complicatii sunt: depresia, dementa poststroke,
epilepsia vasculară, oboseala, durerea la nivelul umărului, căderi accidentale,
tulburări sfincteriene, pneumonia de aspiratie.
Depresia după AVC se asociază cu rezultate slabe ale recuperării si în final cu
evolutie nefavorabilă. În practica curentă doar putini dintre pacienti sunt diagnosticati si,
chiar si mai putini, primesc tratament specific. Prevalentă de aproximativ 33% la
supravietuitorii pacientilor cu AVC comparativ cu 13% la subiectii de aceeasi vârstă si
sex fără AVC.
Variante de tratament: inhibitorii recaptării serotoninei (tolerabilitate mai bună) si
heterociclicele.
Psihoterapia poate ameliora dispozitia fără a avea efect curativ sau profilactic.
Terapia antidepresivă poate reduce tulburările emotionale, dar nu sunt clare efectele
asupra calitătii vietii.
Dementa post-AVC
Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic
strategic în hipocâmp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici
(lacunarism/leucoaraioză).
Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice si afectiuni asociate
degenerative. Alti factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob
frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilatia atrială (FA).
Epilepsia post AVC
AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacientii peste
60 ani). Definitia acceptată include prezenta a cel putin 2 crize într-un interval de minim
24 de ore. Crizele cu debut precoce survin în primele 2 săptămâni după AVC; se
datorează activitătii excitatorii crescute mediată de glutamat eliberat din tesutul hipoxic.
Crizele tardive sunt consecinta dezvoltării gliozei si distrugerii neuronale în aria
infarctizată.
Crizele apar mai frecvent la pacientii cu AVC hemoragic, infarcte venoase si în
localizările emisferului drept, precum si în teritoriul arterei cerebrale medii.
Tratamentul se initiază după a doua criză. Sunt de evitat anticonvulsivantele de
prima generatie (Fenitoin) datorită profilului farmacocinetic si interactiunii cu
anticoagulantele si salicilatii. Gabapentin pare a fi eficient si sigur; Lamotrigin este mai
bine tolerat decât Carbamazepin.
Oboseala
Aproximativ 70% din pacientii cu stroke pot prezenta fatigabilitate „patologică”.
Reprezintă un predictor independent de mortalitate si disabilitate functională. Apare mai
frecvent la femeile în vârstă, persoane cu disfunctii ale activitătilor cotidiene, persoane
singure sau institutionalizate si în prezenta unei stări generale afectate, anxietătii,
depresiei. Tratamentul se bazează pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exercitiu
fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial si terapii cognitive
comportamentale). Terapia farmacologică include agenti stimulanti (Amantadina,
Modafinil).
Durerea si spasticitatea
Durerea are o incidentă de până la 80% în primul an post AVC.
Spasticitatea este o problemă frecventă în faza cronică si poate avea efecte adverse
asupra activitătilor curente si a calitătii vietii. Sunt folosite frecvent terapia posturală,
kinetoterapia si ortezele. Farmacoterapia cu toxină botulinică are efecte asupra
hipertoniei membrelor. Alti agenti, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitată datorită
efectelor secundare, în principal cel sedativ.
Sindromul dureros regional complex
Denumiri mai vechi ale acestei entităti sunt cauzalgie, distrofie reflexă simpatică,
sindrom umăr-mână. În AVC simptomatologia apare de cele mai multe ori 1 – 4 luni de
la debut. A fost evidentiată clinic la 12,5% dintre pacienti (Davis, 1977), dar asocierea
unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).
Evolutia clinică este dominată de acuzele algice. Debutul asociază edem distal,
vasodilatatie, tulburări ale sudoratiei, modificări ale fanerelor. Pe măsură ce
simptomatologia progresează apar osificări si degenerări articulare si tendinoase,
osteoporoză. În stadiul final mâna se pozitionează în flexie, cu imposibilitatea oricăror
miscări active sau pasive; ulterior diminuă treptat si acuzele dureroase.
Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă, agresivă si precoce, grupând metode
farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive,
anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare.
Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite
TENS sau interventii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de căldură
alternativ cu scăderea temperaturii pot fi utile.
Unii autori au arătat rezultate favorabile după corticoterapie (prednison în doză mare,
pe termen scurt, cura putând fi reluată eventual mai târziu).
Cea mai importantă interventie terapeutică este mentinerea libertătii de miscare
articulare a membrului respectiv; kinetoterapia va ameliora în final simptomatologia, cu
reducerea edemului, si scăderea riscului de aparitie a modificărilor osteoarticulare.
Umărul dureros hemiplegie
„Umărul dureros hemiplegie” este o complicatie frecventă a accidentului vascular
cerebral (84% – Vuagnat si Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent
dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate în jurul articulatiei scapulo-humerale,
împreună cu tendinita bicipitală, leziunile coifului rotatorilor, subluxatia inferioară si
sindromul durerii regionale complexe. Subluxatia precede si însoteste sindromul
umărului dureros (30 – 50% dintre pacienti). Pozitionarea corectă a umărului în toate
momentele si în toate situatiile este extraordinar de importantă. Reducerea subluxatiei
poate fi obtinută prin stimulare electrică a muschilor supraspinos si deltoid. Acuzele
algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea reluării
motilitătii active a musculaturii umărului este esentială pentru o evolutie favorabilă, prin
reluarea unei biomecanici regionale normale.
Durerea osteoarticulară a membrului inferior
Este datorată anomaliilor de biomecanică apărute la nivelul gleznei, piciorului si
genunchiului. Pozitia anormală de contact cu solul, postura piciorului în mers, pot duce
la suprasolicitarea unor structuri – pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin
microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea locală de gheată
si apoi căldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca si administrarea locală a unui
antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). Genu recurvatum apare datorită unei
stabilizări ineficiente a genunchiului în mers si ortostatiune, si este de multe ori asociat
cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulatiei.
Folosirea unei orteze de tip gleznă-picior poate rezolva situatia, dar uneori poate fi
necesară o orteză pentru genunchi.
Refractiile tendinoase si redorile articulare
Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/plegice în contextul unui deficit motor
sever si a spasticitătii duce în timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retractiilor
tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca si folosirea
unor măsuri corespunzătoare de contracarare a spasticitătii asigură evitarea unor astfel
de complicatii.
Căderile
Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificatia clinică este importantă,
extrem de nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a imobilizării, hipovitaminozei D,
constituind un factor suplimentar de crestere a morbiditătii si mortalitătii. Sunt benefice
exercitiul fizic, suplimentele de calciu si vitamina D, bifosfonatii, elemente care
îmbunătătesc rezistenta osoasă.
Protectia soldului poate reduce incidenta fracturilor la pacientii institutionalizati, fiind
limitată în afara acestui mediu.
Continenta sfincteriană
Incontinenta urinară este frecvent întâlnită post AVC; incidenta creste cu vârsta si
gradul de afectare cognitivă (40 – 60% din pacientii cu AVC acut; 25% la externare si
15% după 1 an).
Reprezintă un indicator privind prognosticul functional.
Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare normală,
infectii de tract urinar inferior si „incontinentă emotională”. Interventiile fizice asupra
vezicii urinare (reantrenarea vezicii si exercitii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice.
Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.
Incontinenta pentru fecale are o prevalentă de 30% în prima săptămână si 11% după
1 an.
Prevalenta în faza cronică de 4 – 15% este considerată mai mare fată de populatia
generală de aceeasi vârstă. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la
toaletă si consilierea pot avea un efect pozitiv asupra functiei intestinale.
Disfagia si alimentarea
Disfagia orofaringiană apare la 1/3 la pacientii cu hemiplegie; frecventa este mai
mare la pacientii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenta este mai crescută în faza
acută si scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociată cu incidenta mai mare a
complicatiilor medicale si a mortalitătii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral
poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutritia fiind un factor de prognostic
functional slab. Supraalimentarea de rutină nu a îmbunătătit evolutia si nu a redus
complicatiile.
Influentarea farmacologică recuperării neurologice post AVC
A fost sugerată utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea
disabilitătilor după accidental vascular cerebral, în asociere cu abordările
fizioterapeutice si ocupationale.
Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru această
indicatie. A fost evaluată la voluntari sănătosi, parametric urmăriti vizând facilitarea
plasticitătii motorii în contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente
sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al pacientilor cu
accident vascular cerebral [36 – 39].
Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), la fel ca si fluoxetină, determină o
crestere a nivelului serotoninei în creierul uman. Aceste modificări exercită un efect
facilitator asupra excitabilitătii corticale inducând atât la voluntarii sănătosi cât si la
pacientii cu accident vascular cerebral o facilitare a performantelor motorii.
O singură doză de levodopa, administrată în asociere cu fizioterapia îmbunătăteste
recuperarea motorie în reabilitarea după accidentul vascular cerebral. Din păcate
aceste rezultate se bazează în principal pe studii de scurtă durată si care au inclus un
număr mic de pacienti cu diagnostic clinic eterogen.
Rezultate încurajatoare, cu privire la influentarea farmacologică a recuperării după
accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinică care folosesc
fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin.
Schema de administrare propusă este următoarea: perioada de introducere: 20 – 30
ml/zi, 10 zile, urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an
si apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dată la trei luni pe termen lung).
EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, contine peste 40 de principii active
printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de
neuroreabilitare.
Determină: cresterea tonusului peretilor venosi, amplificarea rezistentei vasculare. În
acelasi timp scade permeabilitatea capilară, hiperagregabilitatea plachetară,
neutralizează radicalii liberi, ameliorează metabolismul energetic bazal, având efecte
favorabile asupra fenomenelor dementiale. EGB 761 îmbunătăteste parametri
neurologici si psihomotori, determinând reducerea undelor teta.
Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung.
Spasticitatea
Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot
reduce spasticitatea alături de procedurile fizicale si o pozitionare corectă a membrelor
cu deficit motor.
În functie de gradul si distributia spasticitătii se poate apela si la interventii locale
cum ar fi blocarea nervoasă, toxina botulinică sau administrarea de baclofen intratecal.
În unele situatii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale si neurochirurgicale.
Durerea
Durerea după accidentul vascular cerebral este în general determinată de leziunea
directă a structurilor cerebrale implicate în controlul durerii dar există si forme de durere
generate de modificările musculo-scheletale, articulare sau de cresterea excesivă a
tonusului muscular.
Tratamentul durerii de origine centrală cuprinde medicatie de tip: antidepresive
triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei
(sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul
etc.).
Tulburările de echilibru
Managementul tulburărilor de echilibru la pacientii care au suferit un accident
vascular cerebral combină medicatia specifică (anticolinergice, benzodiazepine,
antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicală si combaterea
factorilor care interferă cu mecanismele de control al echilibrului.
Tulburările de deglutitie
Nu trebuie uitat că anumite medicamente pot accentua tulburările de deglutitie cum
ar fi medicatia antidepresivă. Strategiile compensatorii în tulburările de deglutitie includ:
modificările posturale, reducerea volumului si evaluarea consistentei bolului alimentar.
De exemplu pacientii care prezintă o întârziere în timpul faringian al deglutitiei vor
prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezintă disfunctii crico-faringiene
tolerează mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitivă si exercitiile de
reeducare a miscărilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora
aceste tulburări.
Tulburările sfincteriene
Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacientii cu accident vascular
cerebral într-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst si colab. 1985). Medicatia
anticolinergică (oxybutinina) administrată în doză de 2,5 mg de două ori pe zi
ameliorează semnificativ problemele de continentă vezicală. Pentru tulburările de tip
retentie se recomandă autocateterizarea. Constipatia reprezintă o complicatie frecventă
la pacientii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele
stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerină etc.
Scale functionale utile în evaluarea recuperării bolnavilor care au avut accidente
vasculare cerebrale
Indicele Barthel (gradarea independentei/dependentei pacientului cu AVC)
Se sumează scorurile obtinute la diferitele sectiuni; un scor > 95 = independent; scor
60 – 95 = independent, necesită ajutor minim; scor < 60 = dependent)
________________________________________________________________________
______
| REALIZAREA | FĂRĂ ajutor | Cu ajutor |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Alimentatia (tăierea mâncării = ajutor) | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Baia | 5 | 0 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Îngrijirea corpului (spălarea fetei, pieptănatul | | |
| părului, spălatul dintilor) | 5 | 0 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Îmbrăcatul | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Controlul intestinelor | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Controlul vezicii | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor | | |
| minimal = 10; poate sedea, dar are nevoie de ajutor| | |
| maxim la mutat = 5) | 15 | 5 – 10 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Deplasarea (dacă nu este capabil să meargă se | | |
| evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu | | |
| rotile) | 15 | 10 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
| Urcatul scărilor (independent dar cu obiecte de | | |
| ajutor = 10) | 10 | 5 |
|____________________________________________________|_____________|___________|
Scala Rankin
0 – nici un simptom
1 – simptome prezente, dar fără handicap semnificativ; poate să îsi desfăsoare toate
activitătile si sarcinile;
2 – handicap usor; nu mai poate desfăsura toate activitătile, dar poate trăi
independent;
3 – handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fără ajutor;
4 – handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, are nevoie de ajutor
pentru nevoile curente;
5 – handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanentă de ajutor si
supraveghere.
Scala de AVC a Institutului National de Sănătate (NIH)
Utilizare: Gradarea deficitelor după AVC
________________________________________________________________________
______
| Testare/scor | 0 | 1 | 2 | 3 |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Vigilenta (0 – 3) | treaz | somnolent | soporos | comatos |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Orientarea (0 – 2)| îsi | doar una | nici una | |
| | cunoaste | din două | | |
| | vârsta si| | | |
| | luna | | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Cooperarea (0 – 2)| deschide,| doar una | nici una | |
| | închide | din ele | | |
| | ochii, | | | |
| | pumnul la| | | |
| | comandă | | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Miscările oculare | normală | pareză | pareză | |
| (0 – 2) | | partială | completă | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Câmpul vizual | obisnuit | hemianopsie| hemianopsie | orb |
| (0 – 3) | partială | completă | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| pareză facială | fără | discretă | partială | completă |
| (0 – 3) | | | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Motricitatea | fără | cu deficit | fără | fără miscări |
| – m. sup. stâng | deficit | | influenta | antigravitationale|
| (0 – 4) | | | gravitatiei | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| – m. sup. drept | fără | cu deficit | fără | fără miscări |
| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|
| | | | gravitatiei | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| – m. inf. stâng | fără | cu deficit | fără | fără miscări |
| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|
| | | | gravitatiei | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| – m. inf. drept | fără | cu deficit | fără | fără miscări |
| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|
| | | | gravitatiei | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Ataxia | nici una | la două membre | la patru membre |
| extremitătilor | | | |
|___________________|__________|___________________________|___________________|
| Gradul de | nici una | usoară | importantă | |
| dificultate pe | | | | |
| extremitate | | | | |
| (0 – 2, maximum 8)| | | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Sensibilitatea | normală | partială, | completă, | |
| (0 – 2) | | subiectivă,| fără | |
| | | cu | sesizarea | |
| | | diferente | stimulării | |
| | | dreapta- | tactile | |
| | | stânga | | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Afazia (0 – 3) | fără | usoară | gravă | completă |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Disartria (0 – 2) | fără | usor până | neinteligibil| |
| | | la mediu | sau mai rău | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
| Neglijare (0 – 2) | fără | partial | complet | |
|___________________|__________|____________|______________|___________________|
Scala Ashworth (evaluarea spasticitătii)
0 – tonus muscular normal
1 – crestere usoară a tonusului muscular (rezistentă minimă la capătul sectorului de
mobilizare la mobilizarea pasivă);
1+ – rezistentă minimă pe mai putin de 50% din sectorul de mobilizare;
2 – crestere importantă, permanentă a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizării
articulatiei;
3 – cresterea considerabilă a tonusului muscular, mobilizarea articulatiei este posibilă
dar dificilă;
4 – hipertonie, cu fixarea rigidă a articulatiei în flexie/extensie.
Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare
0 – nu există exprimare comprehensibilă si nici întelegerea limbajului vorbit/scris;
1 – comunicarea este posibilă cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de
discutie are nevoie de efort suplimentar pentru a întelege si este responsabil de cea
mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informatie care poate fi
transmisă este limitată;
2 – este posibilă conversatie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului;
unele idei pot fi exprimate; continutul conversatiei provine de la ambii parteneri de
discutie;
3 – pacientul poate sustine o conversatie asupra oricărui subiect obisnuit, fără să
aibă nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, desi tulburarea de exprimare sau de
întelegere tulbură sau fac imposibilă conversatie pe anumite subiecte;
4 – fluiditatea discursului este redusă sau capacitatea de întelegere este limitată.
Totusi, nu există disabilităti substantiale care să afecteze forma sau continutul vorbirii;
5 – tulburările de vorbire pot fi evidentiate cu dificultate; pacientul poate resimti
dificultate subiectivă de exprimare, dar interlocutorul nu este constient de aceasta.
Stadiile recuperării functiilor motorii după Brunnstromm
1 – fără activare voluntară a musculaturii membrului;
2 – apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de bază de flexie sau
extensie;
3 – spasticitate evidentă; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea
musculară nu depăseste granitele tiparelor de sinergie;
4 – pacientul începe să fie capabil de activarea selectivă a muschilor, în afara
sinergiilor de flexie sau extensie;
5 – spasticitatea descreste; cea mai mare parte a activitătii musculare este selectivă
si are loc în afara sinergiilor;
6 – miscări izolate pot fi efectuate într-o manieră continuă, fazică si bine coordonată.
Testul MMSE (Mini Mental State Examination)
(testarea functiilor cognitive)
1 – 10 – Orientare: orientarea în timp (se acordă câte 1 punct pentru an, anotimp,
lună, dată, zi a săptămânii), orientarea în spatiu (se acordă 1 punct pentru localizare,
oras, judet, etaj, tară);
11 – 13 – Memorie imediată – rostiti tare si clar numele a trei obiecte, fără vreo
legătură între ele, cu pauze de câte o secundă între ele. Cereti pacientului să le repete
pe toate trei. Notati cu 1 punct fiecare cuvânt corect repetat;
14 – 18 – Atentie si calcul mental: pacientul trebuie să scadă din 7 în 7 pornind de la
100 si să se oprească după 5 scăderi. Notati cu 1 punct fiecare scădere corectă;
Alternativ: dacă pacientul nu poate îndeplini testul anterior, cereti-i să rostească invers
cuvântul „avion”: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numărului de litere aflate în pozitie
corectă;
19 – 21 – Memorie pe termen scurt – „Vă amintiti cele trei cuvinte pe care le-ati
repetat putin mai devreme?” Notati cu 1 punct fiecare cuvânt repetat;
22 – 23 – Limbaj: notati cu un punct fiecare răspuns corect: denumire, ceas, creion;
24 – Repetare: cereti pacientului să repete o propozitie după dumneavoastră –
repetati „nici un dacă si sau dar”.
25 – 27 – Întelegerea unei comenzi: cereti pacientului executarea a trei comenzi
succesive. Notati cu un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în parte.
28 – Citire: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care scrieti cu litere mari „Închideti
ochii”. Cereti-i să citească în gând si să facă ceea ce este scris pe foaie. Notati cu un
punct executarea corectă a ordinului;
29 – Scriere: cereti pacientului să scrie o propozitie;
30 – Copiere: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate două
pentagoane care se intersectează, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm si
rugati-l să le reproducă.
Scor total: 30