Interferon gamma

Analize medicale

Laborator Synevo

 

Informatii generale

Interferonul gamma (IFNγ), considerat principala citokina responsabila de imunitatea mediata celular, este un activator major al macrofagelor7;10.

Receptorul specific pentru IFNγ se afla in special pe suprafata macrofagelor, celulelor NK (engl. natural killer)10. Din punct de vedere structural, acest receptor apartine superfamiliei receptorilor citokinici (de tip interferon); este un heterodimer compus din 2 subunitati, IFNGR1 si IFNGR2 (sau IFNγRα si IFNγRβ). Mutatii ale genelor ce codifica subunitatile IFNGR1 si IFNGR2 sunt responsabile de susceptibilitatea crescuta la infectii cu mycobacterii si Salmonella10.

Citokina IFNγ este o proteina homodimerica formata din 143 aminoacizi, cu o greutate moleculara de 40-70 kDa9.

IFNγ este produs in principal de catre limfocitele T helper de tip 1 (ca raspuns la stimularea antigenica si mitogena), de celulele NK (consecutiv actiunii IL-2, anticorpilor anti-CD16 si in prezenta macrofagelor) si de celulele T citotoxice7;9;10.

IFNγ mediaza cresterea expresiei moleculelor de histocompatibilitate (MHC) de clasa I si II. IFNγ stimuleaza in principal prezentarea antigenului si productia de citokine a monocitelor, precum si celelalte functii efectoare ale acestor celule: aderenta, fagocitoza, secretia, arderile respiratorii si productia de NO (monoxid de azot). Astfel, IFNγ favorizeaza acumularea macrofagelor la nivelul situsului raspunsului imun celular precum si abilitatea acestora de a distruge microorganismele intracelulare7;9;10. De asemenea IFNγ stimuleaza si capacitatea altor celule de a distruge microorganisme, precum a celulelor NK si a neutrofilelor7. Asemanator celorlalti interferoni (in special INFα si IFNβ) inhiba replicarea virala7;10.

Recomandari pentru determinarea IFNγ 

Nivelele cantitative ale IFNγ determinate in diverse lichide biologice pot fi utilizate in diagnosticarea unor afectiuni imune si in monitorizarea tratamentelor doar in corelatie cu date clinice si paraclinice complementare. Deocamdata nu sunt suficiente informatii de ordin statistic necesare stabilirii indicatiilor specifice ale determinarilor serice ale IFNγ.

Pregatire pacient  à jeun (pe nemancate) sau postprandial6.

Specimen recoltat  sange venos6.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant, cu/fara gel separator6.

Cantitate recoltata  minim 0.5 mL ser6.

Cauze de respingere a probei – specimen intens hemolizat, icteric, lipemic sau contaminat bacterian; probe care nu au sosit la laborator congelate6.

Prelucrare necesara dupa recoltare  se separa serul prin centrifugare cat mai repede dupa formarea completa a coagulului, iar proba va fi imediat congelata la -20°C; probele recoltate in afara punctelor laboratorului vor fi transportate in recipientul destinat probelor congelate6.

Stabilitate proba  serul este stabil 1 luna la -20°C; nu decongelati/recongelati6.

Metoda – EIA6.

Valori de referinta – < 0.1 UI/mL6.

Interpretarea rezultatelor

Niveluri crescute ale marker-ului se intalnesc in:

– artrita idiopatica juvenila8;

– hepatita cronica cu virus hepatic C (VHC), constatandu-se valori mai mari in cazul asocierii consumului de alcool4;

– rejetul de grefa (faza acuta)2;

– boala celiaca3;

– boala Wilson5;

– diabet zaharat de tip I (evolutiv)1

Bibliografie

  1. Alizadeh B. Z., Hanifi-Moghaddam P., Eerligh P. et al, “Association of interferong and interleukin 10 genotypes and serum levels with partial clinical remission in type 1 diabetes”, Clinical and Experimental Immunology. 2006; 145: 480–484.
  2. Atalar K, Afzali B, Lord G et al, “Relative roles of Th1 and Th17 effector cells in allograft rejection”, Curr Opin Organ Transplant. 2009 Feb;14(1):23-9.
  3. Bergamaschi G., Markopoulos K., Albertini R. et al, “Anemia of chronic disease and defective erythropoietin production in patients with celiac disease“, Haematologica. 2008; 93(12): 1785-91.
  4. Castellano-Higuera Ana, Gonzalez -Reimers E., Aleman-Valls M. R. et al, “Cytokines and lipid peroxidation in alcoholics with chronic hepatitis C virus infection”, Alcohol & Alcoholism. 2008; 43 (2):137–142.
  5. Goyal M. K., Sinha S., Patil S. A. et al, “Do cytokines have any role in Wilson’s disease?”, Clinical and Experimental Immunology. 2008; 154: 74–79.
  6. Laborator Synevo. Referintele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2010. Ref Type: Catalog.
  7. N. Franklin Adkinson JR, Bruce S. Bocher. Cytokines in allergic inflammation. In Middleton’s Allergy, Principles and Practice – Mosby Elsevier 7th-Ed 2008, 169.
  8. Prahalad S., Martins T. B., Tebo Anne E, “Elevated serum levels of soluble CD154 in children with juvenile idiopathic arthritis”, Pediatric Rheumatology. 2008, 6:8.
  9. Richard A. McPetersen, Matthew R. Pincus. Immunology and immunopathology. In Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods- Sauders Elsevier 21st-Ed 2007, 867.
  10. Robert R. Rich, Thomas A. Fleisher. Cytokines and cytokines receptors. In Clinical Immunology, Principles and Practice– Mosby Elsevier 3rd-Ed 2008, 143-149.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *