Hemoragia subarahnoidiană avevrismala

Boli

Text reprodus cu permisiunea Asociatiei Americane a Inimii, Inc., Stroke. 2009;

40:994-1025, cu permisiune de traducere în limba română.

Acest ghid are ca referintă si se bazează pe ghidul AHA/ASA (American Heart

Association/American Stroke Association publicat în revista Stroke 2009; 40:994-1025).

El reprezintă rezultatul colaborării unui grup special de lucru al Consiliului pentru AVC

si al Asociatiei americane de cardiologie (AHA) si reprezintă punctul de vedere al

acestora pentru uzul personalului medical. Acest grup de lucru a fost alcătuit din

următoarele personalităti: Joshua B. Bederson, MD, Chair; E. Sander Connolly, Jr, MD,

FAHA, Vice-Chair; H. Hunt Batjer, MD; Ralph G. Dacey, MD, FAHA; Jacques E. Dion,

MD, FRCPC; Michael N. Diringer, MD, FAHA; John E. Duldner, Jr, MD, MS; Robert E.

Harbaugh, MD, FAHA; Aman B. Patel, MD Robert H. Rosenwasser, MD, FAHA.

Hemoragia subarahnoidiană (HSA) este o conditie patologică frecventă si adesea

devastatoare care reprezintă aproximativ 5% din totalul AVC-urilor si care afectează

până la 30000 de americani anual. [1, 2] Asociatia Americană a Inimii (AHA) a publicat

în 1994 „Ghidul de management al hemoragiei subarahnoidiene anevrismale” [3]. De

atunci, s-au înregistrat progrese considerabile privind tehnicile endovasculare,

metodele de diagnostic precum si controversele de management operator si

perioperator. Cu toate acestea, prognosticul pacientilor cu HSA rămâne rezervat, cu

rate de mortalitate de până la 45% si cu o morbiditate semnificativă la supravietuitori. [4

– 9] Mai multe studii multicentrice, prospective, trialuri randomizate si analize de cohortă

prospective au influentat protocoalele de tratament pentru HSA. Evolutia rapidă a noilor

modalităti terapeutice, precum si diverse considerente practice si etice au evidentiat că

există câteva arii importante ale protocoalelor de tratament ale acestei patologii

neacoperite de o analiză clinică stiintifică riguroasă.

Pentru a răspunde acestor probleme, Consiliul de AVC al AHA (Stroke Council of the

AHA) a format un grup care să reevalueze recomandările pentru managementul HSA

anevrismale. Un comitet de consens a trecut în revistă datele existente în acest

domeniu si a formulat recomandări în 1994. [3] În intentia de a actualiza aceste

recomandări, s-a efectuat o cercetare sistematică a literaturii bazată pe o căutare pe

MEDLINE pentru a identifica toate studiile clinice randomizate relevante publicate între

30 Iunie 1994 si 1 Noiembrie 2006 (termeni de căutare: subarachnoid hemorrhage,

cerebral aneurysm, trial; tabelul 1). Fiecare articol identificat a fost parcurs de cel putin

2 membri ai grupului de lucru. Ca să fie selectate articolele au trebuit să îndeplinească unul dintre criteriile următoare: studiu randomizat sau studiu nerandomizat concurent de cohortă. S-au analizat seriile de cazuri si studiile de cohortă nerandomizate dacă nua existat pentru o anumită problemă acoperită în ghidul initial un nivel mai înalt deevidentă. Acestea au fost alese pe baza mărimii lotului si relevanta acestor studiiparticulare pentru subiectele care au fost acoperite în ghidul initial. [10] Recomandările comitetului au fost conforme cu nivelele de evidentă standard AHA [11, 12] (tabelul 2,

tabelul 3). Aceste recomandări au ca intentie să rezume cele mai bune evidente

existente referitoare la tratamentul pacientilor cu HSA anevrismală si să identifice de

asemenea ariile de cercetare viitoare. În ceea ce priveste aplicarea nivelului de

evidentă trebuie mentionat că datele disponibile din studiile clinice sau registre referitor

la utilitatea/eficacitatea în diferite subpopulatii ca de exemplu sex, vârstă, antecedente

de diabet, de infarct miocardic, de insuficientă cardiacă si administrare de aspirină. O

recomandare cu nivel de evidentă B sau C nu implică o recomandare de importantă

scăzută pentru această patologie pentru că multe probleme clinice importante discutate

în ghid nu se pretează la studii clinice. Desi unele trialuri randomizate nu sunt

disponibile poate exista un consens clinic clar că un test anume sau o anumită terapie

este utilă sau eficientă.

______________________________________________________________________________

| Clasa I Situatiile în care există dovezi pentru si/sau acceptare|

| generală că o procedură sau tratament este util si |

| eficient. |

| Clasa II Situatiile pentru care există dovezi contradictorii |

| si/sau divergente de opinii referitor la utilitatea/ |

| eficacitatea unei proceduri sau tratament. |

| Clasa IIa: dovezile sau opiniile înclină în favoarea |

| tratamentului sau procedurii. |

| Clasa IIb: utilitatea/eficacitatea nu sunt bine |

| stabilite prin evidentă sau opinii. |

| Clasa III Conditii pentru care există dovezi si/sau acceptare |

| generală că procedura sau tratamentul nu este utilă/ |

| eficientă iar în unele cazuri poate fi chiar dăunătoare.|

| Recomandări |

| terapeutice |

| |

| Nivel de evidentă A Date obtinute din multiple studii clinice randomizate. |

| Nivel de evidentă B Date obtinute dintr-un singur studiu randomizat sau |

| studii nerandomizate. |

| Nivel de evidentă C Consens al opiniei expertilor. |

| |

| Recomandări |

| diagnostice/ |

| prognostice |

| |

| Nivel de evidentă A Date obtinute din studii multiple prospective de |

| cohortă folosind un standard de referintă aplicat de un |

| element evaluator mascat. |

| Nivel de evidentă B Date obtinute dintr-un singur studiu de grad A sau >/= 1|

| studiu de caz controlat sau studii care folosesc o |

| referintă standard aplicată de un element evaluator |

| nemascat |

| Nivel de evidentă C Consens al opiniei expertilor. |

|______________________________________________________________________________|

Incidenta si prevalenta HSA anevrismală

Un studiu multinational OMS a arătat că incidenta anuală ajustată la vârstă a HSA a variat de până la 10 ori între tări diferite de la 2.0 cazuri/10000 loc. în China la 22,5 cazuri/100000 în Finlanda. [13] Studiile în comunităti au raportat o incidentă care a

variat de la 8,1/100000 în Australia si Noua Zeelandă la 23/100000 în Japonia. [14 – 16]

Un studiu japonez a sugerat că dacă s-ar include decesele datorate HSA rata de

incidentă ar creste până la 32/100000. [17] Folosind date colectate din spitale

nefederale din SUA în sondajul din 1990 referitor la externările din spitale nationale [18]

s-a dovedit că 25000 de pacienti au avut HSA în anul anterior. Datele de la Rochester,

Minn. din 1975 până în 1984 arată că un plus de 12% dintre persoanele cu HSA nu

beneficiază de atentie medicală promptă [19] si că multe cazuri de HSA sunt

diagnosticate gresit. [20 – 26] Prevalenta anuală a HSA anevrismală în SUA poate

depăsi 30000 de persoane. Unele studii populationale au arătat că incidenta HSA nu sa

modificat dramatic în ultimele 4 decade [27 – 28], în timp ce altele sugerează o

scădere a incidentei în Noua Zeelandă din anii 80 în anii 90 [29] si o mortalitate scăzută

prin HSA în Suedia ca un rezultat al scăderii incidentei HSA la bărbati si al decesului

prin HSA la femei [30]. Incidenta HSA creste cu vârsta, apărând mai frecvent între 40 si

60 de ani (vârsta medie >/= 50), dar HSA poate apărea din copilărie până la vârste

înaintate si este aproximativ 1,6 ori mai frecventă la sexul feminin decât la sexul

masculin [4], [31], desi această diferentă nu se aplică în toate populatiile [13]. Studiile

sugerează că diferentele de sex sunt legate de statusul hormonal, de sexul feminin la

premenopauză [32]; vârsta mai înaintată la nasterea primului copil, precum si vârsta

mai mare la menarhă au scăzut riscul de HSA [33]. Par să existe diferente rasiale

privitor la riscul de HSA, americanii de culoare au risc mai mare decât cei albi [34].

Populatia din Pacific si Maori au risc crescut de HSA comparativ cu neozeelandezii albi

[14]. Rata de mortalitate în populatie pare să fi scăzut din anii 70 în anii 80. [28] Studii

mai recente au sugerat că această tendintă de scădere continuă sau s-a stabilizat. [27]

Diferentele rasiale în ceea ce priveste mortalitatea s-au conturat, americanii albi au o

mortalitate mai scăzută decât americanii negri, americanii hispanici, indieni americani,

nativii din Alaska si insularii Asia/Pacific care trăiesc în SUA. [35]

Factori de risc a HSA anevrismale

Factorii de risc pentru HSA au fost studiati în mai multe contexte. Modelele multivariate au găsit că hipertensiunea, fumatul, si consumul serios de alcool sunt factori de risc independenti pentru HSA în SUA [36, 37] Japonia, [38] Olanda [39, 40],

Finlanda [41, 42] si Portugalia [43]. Drogurile simpatomimetice, care includ cocaina [44,

45] si fenilpropanolamina [46], au fost implicate ca si cauză a HSA. HSA datorată

cocainei apare la pacienti mai tineri si are un prognostic similar cu cel al pacientilor cu

HSA de altă cauză. [44] Diabetul nu este un factor de risc pentru HSA. [47] Interesant,

unii dintre factorii de risc pentru HSA s-au dovedit aceiasi si pentru riscul crescut de

anevrisme multiple (exemplu: fumatul, sex feminin, hipertensiune, istoric familial de

boală cerebro-vasculară si statusul post-menopauză) [48 – 50].

Există un interes de asemenea referitor la influenta factorilor meteorologici si

temporali asupra incidentei HSA. Studiile au oferit rezultate diferite, totusi se pare că

există o oarecare incidentă mai crescută în lunile de iarnă [14, 51] si primăvară [52].

Aceste date nu au fost confirmate într-un studiu japonez [53]. Într-un alt studiu s-a găsit

o corelatie modestă între presiunea atmosferică, modificările de presiune si numărul de

HSA pe zi [54]. Anumite sindroame genetice au fost deasemenea asociate cu un risc

crescut de HSA si sustin conceptul de susceptibilitate genetică în formarea

anevrismelor. Acestea includ boala polichistică renală autozomal dominantă si tipul IV

de sindrom Ehlers-Danlos [55 – 60]. Aceste sindroame sustin teoria formării de

anevrisme prin susceptibilitate genetică [61 – 76]. Într-o recenzie publicată despre

rudele bolnavilor cu HSA, angiografia efectuată la rudele asimptomatice a găsit un

anevrism la unul din trei cazuri [77]. Aceste date sunt în contradictie cu sindromul de

anevrism intracranian familial, care apare când două dintre rudele de gradul unul până

la gradul trei au anevrisme intracraniene [10, 78 – 83]. Aceasta este asociată cu HSA la

o vârstă mai tânără, o incidentă crescută de anevrisme multiple si hemoragii cerebrale

la frati si la pereche de tipul mamă-fiică [78, 83, 84]. La membrii familiilor cu sindrom

familial de anevrism intracranian, riscul de a avea un anevrism nerupt a fost de 8% [73]

cu un risc relativ de 4,2 [85]. Un studiu pe 23 de familii cu HSA familială a arătat că

existenta a >/= de 3 rude afectate triplează riscul de HSA. Când angiografia prin

rezonantă magnetică (angio-IRM) a fost folosită pentru screening-ul a 8680 de indivizi

asimptomatici de anevrism intracranian, incidenta globală de anevrism a fost de 7,0%,

dar a crescut la 10,5% la cei cu un istoric familial de HSA [86]. Totusi, un alt studiu IRM

a raportat că 4% dintre rudele pacientilor cu HSA sporadică au avut anevrisme. [87]

Într-un studiu extins de cazuri controlate [88] istoricul familial a fost găsit ca un factor

independent pentru HSA. Genele specifice responsabile nu au fost încă identificate, iar

când s-a studiat polimorfimul genelor pentru metalo-proteinaze nu s-a găsit nici o relatie

cu dezvoltarea anevrismelor [89].

În final la pacientii care au fost tratati pentru un anevrism rupt, rata anuală de

formare a unui nou anevrism este intre 1% până la 2%/an [81, 84, 90 – 95]. Pacientii cu

anevrisme intracraniane pot fi în mod special susceptibili pentru formarea unui nou

anevrism [47, 93, 96]. Nu este clar dacă aceasta se datorează unor factori genetici sau

dobânditi.

Preventia HSA

Pentru că nici un studiu randomizat controlat nu a studiat în mod specific dacă tratamentul medical al factorilor de risc reduce aparitia HSA, evidentele disponibile

derivă din studiile de cohortă observationale. S-a sugerat că impactul controlului

factorilor de risc pentru HSA ar fi mai mare la pacientii tineri decât la cei mai în vârstă

[97]. Hipertensiunea arterială este un factor de risc comun si pentru AVC hemoragic.

Într-o recenzie a lui Collins et. al. [98] o reducere medie cu 6 mmHg a tensiunii arteriale

diastolice cu medicatie hipotensoare a produs un agregat de 42% reducere în incidenta

AVC. Totusi există putine date despre HSA anevrismală în aceste studii, datorită

mărimii limitate a esantionului de evenimente HSA. Desi a existat o îmbunătătire

semnificativă a controlului tensiunii arteriale în populatia generală, există modificări

reduse ale incidentei HSA concomitente [99 – 101]. Indiferent dacă controlul

hipertensiunii arteriale reduce incidenta HSA, acesta poate reduce severitatea HSA;

hipertensiunea arterială netratată pare să fie un factor de risc independent pentru

prognosticul rezervat după HSA [102]. Similar, există numai dovezi indirecte care indică

că oprirea fumatului reduce riscul de HSA. Într-un studiu de caz control [103] fostii

fumători au avut un risc relativ mai scăzut decât fumătorii ocazionali sau moderati si s-a

găsit o relatie inversă între timpul de la ultima tigară fumată si riscul de HSA. Într-un

studiu prospectiv pe 117 006 femei s-a observat că fostele fumătoare au avut un risc

relativ mai scăzut de HSA decât fumătoarele active si că durata de la oprirea fumatului

a fost asociată cu o scădere a riscului [104].

Datorită prognosticului rezervat al HSA si a frecventei relativ crescute a anevrismelor

intracraniene asimptomatice, rolul screening-ul selectiv a fost un subiect des discutat în

literatură. În evaluările eficacitătii clinice a screening-ului pentru anevrismele

intracraniene asimptomatice costul screening-ului trebuie estimat în comparatie cu

riscurile si consecintele HSA. Mai multe elemente trebuie luate în considerare în

estimarea costurilor, ca de exemplu cum va fi tratat în continuare un anevrism în caz că

este descoperit întâmplător, desi aceasta simplifică în mod nerealist procesul de

decizie medicală. Analiza cost eficientă pentru anevrismele asimptomatice nerupte este

influentată de mai multi factori, care includ incidenta anevrismului, riscul de rupere

(istorie naturală) si riscul indus de tratament [73, 85, 93, 105]. Dintre acesti factori riscul

de rupere este cel mai important. Până în prezent nu au existat studii clinice

populationale legate de cost-eficienta screening-ului pentru anevrismele intracraniene.

Astfel screening-ul pentru anevrismele intracraniene asimptomatice în populatia

generală nu are în prezent un suport pe baza literaturii disponibile. Pacientii cu factori

de risc ca fumatul si consumul de alcool au o incidentă crescută de HSA, dar aceasta

nu s-a asociat cu o incidentă crescută de anevrisme intracraniene [94, 103, 106 – 108]

si screening-ul general pentru anevrisme nu pare justificat nici pentru acest tip de

populatie.

În subpopulatia cu sindrom familial de anevrism intracranian, de asemenea costeficienta

screening-ului nu a fost demonstrată cu toate că se detectează o incidentă

crescută a anevrismelor intracraniene [40, 105]. Până când eficacitatea screening-ului

va fi evaluată într-un studiu clinic populational, majoritatea studiilor publicate sugerează

ca screening-ul să fie considerat pe bază individuală. În contrast cu indivizii

asimptomatici, rata anuală de formare a unui nou anevrism la pacientii tratati pentru

HSA anevrismală este de 1% până la 2%. Pentru acest grup evaluări radiologice

ulterioare sunt considerate rezonabile de către unii autori [91].

Cu toate acestea cele mai potrivite tehnici de screening pentru detectarea

anevrismelor rămâne un subiect de dezbatere. Toate problemele legate de screening-ul

pentru anevrismele descoperite incidental cuprind si detectarea anevrismului rupt si

sunt discutate în sectiunea de diagnostic. Desi studii mai vechi au sugerat că angio-

IRM nu detectează toate anevrismele pe care tehnicile angiografice conventionale le

evidentiază [109], există date ce sugerează că angio-IRM combinat cu tomografie

computerizată (CT) si angio-CT sunt comparabile cu angiografia conventională în

detectarea anevrismelor. Un alt studiu prospectiv restrâns sugerează că angiografia cu

substractie digitală si IRM sunt complementare [110]. Totusi într-o recenzie a literaturii

disponibile, Wardlaw si White [111] au ajuns la concluzia că: „calitatea de testare a

datelor este limitată pentru angio-IRM si angio-CT”. Astfel până când vor fi disponibile

alte date, tehnica potrivită pentru screening-ul initial trebuie să fie individualizată, iar

când este clinic imperativ de a se dovedi existenta unui anevrism, angiografia prin

cateterizare rămâne investigatia standard.

După cum s-a discutat, rata de mortalitate prin HSA anevrismală este crescută [4 – 7]

si este recunoscut că factorul de prognostic determinant îl reprezintă severitatea

sângerării initiale [8, 112]. Dacă HSA ar putea fi prevenită (înainte de ruptura

anevrismală), prognosticul fatal datorat HSA ar putea fi, cel putin teoretic, evitat. Totusi,

pentru că numai o minoritate a anevrismelor asimptomatice se rup si pentru că

tratamentul anevrismelor poartă un grad de risc, managementul pacientilor care au un

anevrism nerupt rămâne controversat. Au fost publicate recomandări referitoare la

managementul anevrismelor intracraniene nerupte în anul 2000. [113] Progresele

ulterioare în modalitătile terapeutice, precum si mai buna întelegere a anevrismelor

intracraniene nerupte au determinat delegarea unui comitet de lucru separat pentru

actualizarea acestor recomandări.

Preventia HSA: Concluzii si recomandări

Relatia dintre HSA anevrismală si hipertensiunea arterială nu este clară. Totusi,

tratamentul HTA cu medicatie hipotensoare este recomandat pentru preventia AVC

ischemice si hemoragice dar si pentru afectările celorlalte organe tintă – rinichi, cord

etc. (Clasa I, Nivel de evidentă A).

Oprirea fumatului este o indicatie rezonabilă în preventia HSA, desi dovezile pentru

această asociere sunt indirecte (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).

Screeningul pentru anevrism nerupt în grupurile cu risc crescut are o valoare incertă

(Clasa IIb, Nivel de evidentă B); metodele moderne de neuroimagistică pot fi folosite pentru screening, dar angiografia cu cateterizare rămâne investigatia standard când este clinic imperativ să se determine prezenta unui anevrism.

Evolutia naturală si prognosticul HSA anevrismale

S-a estimat că 6700 dintre decesele anuale intraspitalicesti din SUA sunt cauzate de HSA anevrismală, [114] existând dovezi că incidenta rămâne relativ stabilă, desi mortalitatea ar fi scăzut în ultimele decade în alte arii geografice. În 1966 Cooperative

Study of Intracranial Aneurysms a stabilit o mortalitate de 50% la 29 de zile de evolutie.

[115] O analiză recentă a deceselor în spital a pacientilor cu HSA internati prin servicii

de urgentă a constatat o mortalitate de 33%. [102] Într-un studiu populational condus

de Broderick si colaboratorii, [8] mortalitatea la 30 de zile la toti pacientii cu HSA a fost

de 45%, majoritatea deceselor survenind în primele zile. De asemenea, alte studii au

sugerat mici scăderi în mortalitate în SUA si alte tări. [27, 28, 30]

Există multi factori care influentează prognosticul si evolutia în HSA, cu mari variatii

în ratele de mortalitate raportate în diferite tari si regiuni. [13] Acesti factori pot tine de

pacient, de anevrism si de unitatea medicală. Caracteristicile legate de pacient includ

amplitudinea hemoragiei initiale, vârsta, sexul, timpul scurs până la tratament,

comorbidităti ca HTA netratată sau tratată, fibrilatia atrială, insuficienta cardiacă

congestivă, boala coronariană, boala cronică renală. [102] Factorii anevrismali includ

mărimea, localizarea în circulatia posterioară si posibil morfologia. [116] Caracteristicile

unitătii medicale includ disponibilitatea interventiei endovasculare, [117] volumul de

pacienti cu hemoragie subarahnoidiană tratati [102, 117 – 119] si tipul serviciului

medical în care pacientul a fost evaluat initial. [120]

Dintre caracteristicile pacientului, cel mai important factor de prognostic negativ este

efectul nociv al HSA asupra creierului (detaliat de Sehba si Bederson [121]). HSA

determină reducerea importantă a fluxului sanguin cerebral, scăderea autoreglării

vasculare cerebrale si ischemie acută. [122 – 126] Aceste procese fiziopatologice sunt

legate de cresterea presiunii intracraniene si scăderea presiunii de perfuzie cerebrală,

[122, 127, 128] scăderea disponibilitătii oxidului nitric, [126, 129] vasoconstrictie acută

[123, 130, 131] si agregare plachetară microvasculară, [132] activarea colagenazelor

microvasculare, pierderea colagenului microvascular, [133] si a antigenului de barieră

endotelială, ducând la scăderea perfuziei microvasculare si la cresterea permeabilitătii.

[132, 133] În ciuda progreselor în întelegerea mecanismelor distructiei cerebrale indusă

de HSA, există putine tratamente eficiente, fiind necesare noi studii.

Resângerarea este o complicatie serioasă a HSA, cu o mortalitate de aproximativ

70% în cazurile care resângerează, fiind complicatia care poate fi prevenită cel mai

eficient prin tratament corespunzător. Studii anterioare au conturat câteva caracteristici

ale resângerării. [134, 135] În Prospective Cooperative Aneurysm Study, [136]

resângerarea a fost maximă (4%) în prima zi după HSA, apoi a rămas constantă la 1 –

2%/zi în următoarele 4 săptămâni. Mai multe studii prospective [137, 138] au

demonstrat că riscul de resângerare sub terapia conservatoare este 20 – 30% în prima

lună, apoi se stabilizează la 3% pe an. [139] Prin studii prospective si retrospective, au

fost identificati mai multi factori de risc pentru resângerarea acută. Au fost corelate cu

hemoragia recidivată în primele 2 săptămâni un interval mai lung de la hemoragie până

la internare si tratament, tensiunea arterială crescută la debut, status neurologic precar

la internare. Dovezi recente indică că riscul de resângerare precoce (în primele 24 de

ore) ar putea fi de 15%, mult mai ridicat decât s-a estimat initial, cu mortalitate ridicată.

[140, 141] Într-un studiu, 70% din resângerările precoce au survenit în primele 2 ore de

la HSA initială. [141] În alt studiu, toate resângerările preoperatorii au survenit în

primele 12 ore după HSA initială. [142] În studii recente, statusul neurologic precar,

[142] scorul Hunt-Hess mare, diametrul mai mare al anevrismului [143] au fost

predictori independenti pentru hidrocefalia acută, sângerarea intraventriculară si

necesitatea drenajului ventricular. [137 – 139, 143 – 147] Date recente sugerează că

atunci când ventriculostomia preoperatorie e urmată de tratamentul precoce a

anevrismului rupt, ventriculostomia nu creste riscul de resângerare. [148]

Au fost raportate numeroase sisteme si scale pentru cuantificarea evolutiei clinice în

HSA anevrismală, dar literatura rămâne substantial deficientă mai ales în ceea ce

priveste consistenta si comparabilitatea între evaluatori si în cadrul aceluiasi evaluator.

[9, 149 – 151] Lucrările recente folosesc Glasgow Coma Scale (GCS) sau Glasgow

Outcome Scale. [149, 150, 152 – 178] Trebuie retinut că GCS a fost creată pentru a

prezice evolutia în traumatisme cranio-cerebrale si nu a fost studiată în evolutia HSA. În

plus, pacientii care nu au deficit neurologic semnificativ, deseori au semne neurologice

subtile, cognitive si neuro-comportamentale, care afectează reintegrarea socială si în

muncă. [179 – 183] Cel putin un studiu a comunicat că aceste tulburări nu sunt corelate

cu pierderi de tesut vizibile la IRM [184], de aceea este probabil că se datorează

efectului difuz al HSA. În prezent, nu există nici o metodă standardizată de măsurare a

acestor deficite la pacientii cu HSA, fiind o mare varietate de teste neuropsihologice

folosite de investigatori. [179 – 182, 184] În studiul recent International Subarachnoid

Aneurysm Trial (ISAT), chestionare scrise au fost transmise pacientilor pentru a

determina scorul Rankin modificat. Poate cea mai reprezentativă si simplă măsură de

evaluare a acestor deficite neurologice este dacă pacientul a putut să revină la ocupatia

premorbidă. Este rezonabil să recomandăm ca studiile care tratează HSA să contină

minimum GCS la internare si detalierea factorilor considerati a influenta prognosticul

după cum a fost discutat anterior.

Evolutia naturală si prognosticul HSA anevrismale: Rezumat si recomandări

Severitatea hemoragiei initiale trebuie determinată prompt deoarece este cel mai util

factor prognostic al HSA anevrismale, iar scale care se bazează pe aceste date sunt

utile pentru planificarea îngrijirii ulterioare împreună cu familia si alti medici (Clasa I,

Nivel de evidentă B).

Studii observationale si prospective au arătat pentru anevrismele cerebrale rupte,

netratate, că există o rată de resângerare în primele 24 de ore de cel putin 3 – 4%

(posibil semnificativ mai ridicată); o mare proportie survenind în primele 2 – 12 ore după

sângerarea initială; de asemenea, există un risc de 1 – 2% pe zi în prima lună, iar după

primele trei luni, 3% pe an. De aceea, evaluarea si tratamentul de urgentă al pacientilor

cu suspiciune HSA sunt necesare. (Clasa I, Nivel de evidentă B).

În triajul pacientilor pentru cura chirurgicală a anevrismului, factori care ar putea fi

luati în considerare în determinarea riscului de resângerare includ severitatea

sângerării initiale, intervalul de timp până la internare, tensiunea arterială, sexul, caracteristicile anevrismului, hidrocefalia, angiografia precoce, prezenta drenajului ventricular. (Clasa I, Nivel de evidentă B).

  

Manifestările clinice si diagnosticul HSA anevrismale

Modul de prezentare al HSA anevrismale este unul dintre cele mai distinctive din medicină. Conditia „sine qua non” la un pacient constient este cefaleea cea mai intensă percepută vreodată de el, descrisă de 80% din pacientii la care se poate face

anamneză, iar aproximativ 20% descriu si o cefalee „santinelă” sau de avertizare. [187,

188] Cele mai multe anevrisme intracraniene rămân asimptomatice până la rupere.

Desi ruptura se produce frecvent în contextul solicitării fizice sau stress-ului, aceasta nu

este o conditie necesară. [189, 190] Debutul cefaleei poate fi asociat cu cel putin un

simptom aditional, incluzând greata si vărsăturile, redoarea cefei, o pierdere tranzitorie

a stării de constientă, sau deficite neurologice focale, incluzând pareze de nervi

cranieni. Fontanarosa [191] a studiat retrospectiv 109 pacienti cu HSA dovedită si a

documentat cefalee la 74%, greată si vomă la 77%, pierdere de constientă la 53%,

redoarea cefei la 35%. [4] Aproximativ 12% din pacienti decedează înainte să fie

consultati de un medic.

Contrar tabloului clasic al HSA, simptomele individuale apar inconsistent, si pentru

că tipul de cefalee din HSA este suficient de variabil, erorile de diagnostic sunt

frecvente. Diagnosticul gresit de HSA a fost raportat la 64% din cazuri înainte de 1985,

date mai recente sugerând un procent de 12%. Lipsa diagnosticului corect a fost

asociată cu o crestere de 4 ori a riscului de moarte sau dizabilitate neurologică la 1 an,

la pacientii cu deficit neurologic minimal sau absent la vizita medicală initială. Cea mai

comună greseală diagnostică este nerecomandarea unui CT cranian.

Pacientii pot relata simptome sugestive pentru o hemoragie minoră care precede

ruperea, care a fost numită sângerare santinelă. [197] Majoritatea acestor sângerări

apar cu 2 – 8 săptămâni înainte. Cefaleea asociată cu o sângerare santinelă e de obicei

mai putin intensă, dar poate dura până la câteva zile. [198, 199] Greata si vărsăturile

pot apărea, însă meningismul e rar întâlnit. Dintre 1752 de pacienti cu ruptură de

anevrism din 3 serii, 340 (20%, între 15 – 37%) au avut istoric de cefalee bruscă,

severă, care a precedat evenimentul care a dus la internare. [187, 197, 198] Importanta

recunoasterii unei sângerări santinelă este capitală. Cefaleea este un mod de

prezentare comun pentru unitatea de primire urgente (UPU), iar HSA este cauza în

doar 1% din cazuri. De aceea, este necesară ridicarea unei suspiciuni, deoarece

diagnosticul unei sângerări santinelă poate fi salvator de viată. Convulsiile apar în până

la 20% din cazuri la pacientii cu HSA, cel mai frecvent în primele 24 de ore, si mai ales

la pacientii cu hemoragie intracerebrală asociată, HTA, anevrism de arteră

comunicantă anterioară si cerebrală medie.

Cea mai utilă metodă în diagnosticul HSA este CT cerebral nativ. [202] Probabilitatea

detectării unei hemoragii e proportională cu gradul clinic si timpul de la sângerare. În

primele 12 ore sensibilitatea CT pentru HSA este 98 – 100%, scăzând la 93% la 24 de

ore, si la 57 – 85% la 6 zile. [195, 208] Pentru ca sensibilitatea diagnostică a CT-ului nu

este 100%, punctia lombară trebuie practicată la toate cazurile cu CT initial negativ.

Tehnica procedurii, recoltarea probelor si interpretarea rezultatelor sunt critice pentru

diagnostic. Factorii cheie pentru examinarea LCR includ întelegerea evolutiei în timp a

modificărilor, numărătoarea leucocitelor si hematiilor, prezenta xantocromiei si detectia

bilirubinei. Au fost publicate ghiduri pentru examinarea si interpretarea LCR în

suspiciunea de HSA. CT cerebral si punctia lombară normale exclud o sângerare

santinelă în cele mai multe cazuri si dau un prognostic favorabil pentru o cefalee severă

si/sau bruscă. [212, 213] S-a recomandat ca pacientilor cu CT cerebral si LCR normale

să le fie oferită consiliere, tratament simptomatic si consulturi de specialitate

corespunzătoare.

Utilitatea IRM în diagnosticul HSA este în crestere, secventele FLAIR si protondensity-

weighted îmbunătătind diagnosticul în faza acută. Totusi, limitările practice ale

IRM în regim de urgentă sunt disponibilitatea, logistica (incluzând dificultătile în

scanarea pacientului critic), sensibilitatea la artefacte de miscare, complianta

pacientilor, durata mai mare de examinare, costul. În general acesti factori limitează

utilizarea IRM în pacientii cu HSA acută, însă poate fi folosit pentru a obtine mai multe

informatii despre tesutul cerebral si pentru identificarea cauzelor de sângerare. IRM si

angiografia RM sunt optiuni valide în investigarea pacientilor cu HSA si angiografie prin

cateter negativă, si la pacientii cu CT negativ si rezultate echivoce la punctia lombară.

Angiografia RM a evoluat în ultimii ani dar nu a înlocuit angiografia cu cateterizare ca

test initial pentru identificarea si localizarea anevrismelor. Problemele practice discutate

anterior se aplică si aici, la care se adaugă alti factori tehnologici. Mărimea

anevrismului, sectiunile de achizitie folosite, tipul de procesare al imaginii folosit pentru

angiografie pot influenta rezultatele. Sensibilitatea angiografiei RM time-of-flight

tridimensională este de 55 – 93%. [219 – 222] Variatiile observate în studii se datorează

în special diferentelor în mărimea anevrismelor. La un anevrism peste 5 mm,

sensibilitatea este de 85 – 100%, pe când sub 5 mm sensibilitatea scade la 56%. [219,

221, 223, 224] Angiografia RM are de asemenea limitări în caracterizarea coletului

anevrismal si relatiei cu vasul principal. Nu necesită mediu de contrast iodat si nici

radiatii ionizante, de aceea este util în examinarea pacientelor gravide. De asemenea

este o modalitate acceptabilă de screening al pacientilor fără HSA.

Angiografia CT este o alternativă rapidă si mai putin invazivă, care a demonstrat

sensibilitate comparabilă cu angiografia prin cateterizare pentru anevrisme mai mari.

Tehnica foloseste o injectie rapidă cu substantă de contrast iodată, cu achizitie rapidă

în timpul fazei arteriale în zona de interes. Imaginile ar trebui să se extindă de sub

foramen magnum până deasupra bifurcatiei arterei cerebrale medii. Succesul metodei

depinde în parte de reusita achizitiei în timpul fazei arteriale maxime a substantei de

contrast. Tehnici de post-procesare pot produce reconstructii 3D pentru stabilirea

strategiei terapeutice, dar interpretarea nu ar trebui să fie bazată doar pe imaginile de

reconstructie. Imaginile sursă ar trebui să fie baza interpretării, iar reconstructia să fie

folosită doar pentru a răspunde la întrebări specifice. [225] Angiografia CT are

sensibilitate raportată pentru anevrisme arteriale de 77 – 100% si o specificitate de 79 –

100%. [83, 226 – 231] Acestea depind de locatia si mărimea anevrismului, experienta

radiologului, achizitia imaginilor si prezentarea lor. Pentru anevrisme > 5 mm,

angiografia CT are o sensibilitate de 95 – 100%, comparat cu 64 – 83% pentru < 5 mm.

Tortuozitatea vaselor scade specificitatea, ducând la confuzii cu anevrismele, mai ales

în regiunea bifurcatiei arterei cerebrale medii, arterei comunicante anterioare si arterei

cerebeloase postero-inferioare. Experienta radiologului este un factor important în

acuratetea detectării anevrismelor. Sensibilitatea si specificitatea metodei a crescut

când au fost implicati observatori mai multi si mai experimentati. La anevrismele

detectate la angiografia CT care au fost operate, a fost observată o corelatie 100%

între angiografia CT si cea prin cateterizare. Velthuis si colaboratorii au observat

echivalentă între cele două metode în 80 – 83% din cazuri. În 74% din pacienti,

angiografia prin cateterizare, practicată după angiografia CT, nu a adăugat informatii

noi. [228] Datorită acestor date, multi neurochirurgi operează pe baza angiografiei CT

în cazurile în care riscul chirurgical nu permite amânarea operatiei până după

angiografia selectivă. Un număr mai mic de neurochirurgi au sugerat că se poate opera

de rutină fără angiografie prin cateterizare. [233]

Angiografia CT poate fi folosită si pentru a suplimenta informatia adusă de

angiografia selectivă, deoarece poate descrie mai bine calcificările peretelui

anevrismal, tromboza intraanevrismală, si relatia dintre anevrism si reperele osoase.

De asemenea este folosită în detectarea vasospasmului sever, dar este mai putin

sensibilă pentru cel moderat si usor. [234] Există avantaje datorită secventelor rapide

de achizitie si disponibilitătii largi, care o fac ideală pentru pacientii critici. Dezavantajele

includ nevoia administrării substantelor de contrast iodate, posibilitatea artefactelor

osoase si imposibilitatea studiului vaselor mici, distale. De asemenea, artefactele

metalice la pacientii cu anevrisme rezolvate prin coiling sau clip limitează utilitatea la

acesti pacienti. Utilitatea angiografiei CT continuă să crească, iar în viitor aceasta va

înlocui treptat angiografia conventională în managementul HSA acute.

Angiografia cerebrală selectivă prin cateterizare este în acest moment investigatia

standard pentru diagnosticul anevrismelor cerebrale care au determinat HSA. În

aproximativ 20 – 25% din cazuri angiografia nu va evidentia sursa hemoragiei. [236]

Repetarea angiografiei după o săptămână va evidentia locul hemoragiei suplimentar la 1 – 2% din cazuri. [237] Este controversat dacă acest mic aport suplimentar justifică repetarea investigatiei.

Manifestările clinice si diagnosticul HSA: Rezumat si recomandări

HSA este o urgentă medicală care trece deseori nediagnosticată. Un nivel mare de suspiciune este necesar, la pacientii cu cefalee severă. (Clasa I, Nivel de evidentă B).

La orice suspiciune de HSA, trebuie efectuat CT cerebral nativ, (Clasa I, Nivel de

evidentă B), iar punctia lombară pentru analiza LCR este recomandată când rezultatul

CT este negativ. (Clasa I, Nivel de evidentă B).

Angiografia selectivă prin cateterizare trebuie efectuată la pacientii cu HSA pentru a

documenta prezenta, localizarea si morfologia anevrismului. (Clasa I, Nivel de evidentă

B).

Angiografia RM si CT trebuie luată în considerare când angiografia conventională nu poate fi efectuată în timp util. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).

Evaluarea de urgentă si îngrijirea preoperatorie

Atentia acordată managementului HSA în contextul acut a fost limitată. Pentru cel putin două treimi dintre pacienti, prima evaluare medicală este efectuată în unitatea de

primire a urgentelor. Evaluarea rapidă si facilitătile de transport adoptate pe scară largă

pentru a facilita terapia trombolitică în cazul unui AVC ischemic acut trebuie regândite

si lărgite pentru hemoragia cerebrală. Desi nu toti pacientii cu HSA adusi în UPU au

deficite neurologice focale, pacientii care prezintă cel putin un semn sau simptom,

inclusiv cefalee, alterarea nivelului de constientă, vomă, ar trebui să fie considerati de

personalul serviciilor de urgentă ca suspecti de HSA. Personalul medical din serviciile

de asistentă de urgentă trebuie să fie educat în permanentă privind importanta evaluării

neurologice rapide a pacientilor cu nivel de constientă alterat. De asemenea trebuie

întretinut un sistem de transport rapid si de prenotificare a unitătii de primire a

urgentelor. Întârzierile inutile trebuie evitate.

Initial, obiectivul principal în evaluarea pacientului cu HSA este asigurarea si

mentinerea permeabilitătii căilor aeriene, functiei respiratorii si circulatiei. Desi în

majoritatea cazurilor de HSA calea aeriană nu este compromisă, potentialul de

deteriorare neurologică este mare, iar supravegherea statusului respirator este

esentială. Dacă intubarea oro-traheală este necesară datorită scăderii nivelului de

constientă, imposibilitătii protejării căii respiratorii, sau detresei respiratorii, aceasta

trebuie practicată în concordantă cu protocoalele în vigoare. Sunt recomandate

secventele de intubare rapidă. Trebuie acordată o atentie specială preoxigenării,

preventiei farmacologice a aritmiilor reflexe si variatiilor inutile ale tensiunii arteriale.

Intubarea orotraheală trebuie să fie urmată de plasarea unei sonde nazo sau oro

gastrice pentru reducerea riscului de aspiratie. Se recomandă mentinerea nivelurilor

corecte ale gazelor sanguine, fără hiperventilatie si cu monitorizarea periodică prin

oximetrie si prin dozarea gazelor din sângele arterial. Trebuie obtinut un istoric medical

complet si efectuată o examinare fizică completă. O atentie specială trebuie acordată

factorilor de risc pentru HSA si screeningului toxicologic la pacientii tineri si la cei cu

istoric de abuz de substante. Factori cunoscuti a influenta prognosticul ca vârsta, HTA

preexistentă, timpul până la internare, TA la internare trebuie consemnati.

S-au comunicat numeroase scale pentru cuantificarea stării clinice a pacientilor cu

HSA. Acestea includ scala Hunt si Hess, scala Fisher, scala de coma Glasgow si scala

Federatiei Mondiale a Neurochirurgilor. Persistă un deficit substantial în literatură în

gradingul acestor pacienti. Cele mai multe scale au fost alcătuite retrospectiv, iar

variabilitătile intra si inter-evaluatorii nu au fost studiate suficient. Desi alegerea unei

anumite scale e controversată, se recomandă evaluarea pacientilor cu una din aceste

scale în UPU si consemnarea acestor date. [150, 239] Dacă la spitalul ce oferă

îngrijirile de urgentă nu există personal experimentat în managementul pacientilor cu

HSA, aceste cazuri ar trebui transportate expeditiv în unităti corespunzătoare.

Evaluarea de urgentă si îngrijirea preoperatorie: Rezumat si recomandări

Stadializarea deficitului neurologic folosind una dintre scalele acceptate poate fi utilă

în triajul si estimarea prognosticului pacientilor. (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).

În acest moment nu există un protocol standardizat pentru evaluarea în UPU a

pacientilor cu cefalee sau alte simptome care pot sugera HSA, si probabil este

necesară elaborarea unui asemenea protocol. (Clasa IIa, Nivel de evidentă C).

Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA

Repausul la pat face parte din protocolul de tratament al HSA, urmărind să reducă

riscul de resângerare. În ciuda faptului că este inclus persistent în protocoalele de

tratament, simplul repaus nu reduce riscul de resângerare. El poate fi inclus ca o

componentă a unei strategii terapeutice mai ample, însotit de măsuri mai eficiente.

Până la ora actuală, nu există studii bine controlate care să dovedească dacă

controlul TA în HSA acută influentează riscul de resângerare. O analiză retrospectivă a

constatat o rată mai mică de resângerare la pacientii tratati cu medicatie

antihipertensivă, dar valorile tensiunii arteriale au fost mai mari chiar si după tratament

în grupul tratat. [143] Alternativ, există teorii care sustin că riscul de resângerare se

corelează mai degrabă cu variatiile tensiunii arteriale decât cu valoarea absolută a

tensiunii [245]; un studiu a constatat cresteri ale TA înainte de resângerare. [141] Întrun

studiu retrospectiv al 179 pacienti internati în primele 24 de ore de la HSA, 17% au

suferit resângerare care a fost asociată cu o TA sistolică de peste 150 mmHg.

Interpretarea acestei constatări este îngreunată de observatia că TA este mai mare în

prima perioadă după HSA, la fel cu incidenta resângerării. Alt studiu a raportat o rată a

resângerării de 13,6% în ambulantă sau spital, cu un vârf de incidentă în primele 2 ore.

Resângerarea a fost mai frecventă în grupul cu tensiunea arterială sistolică mai mare

de 160 mmHg. Alt studiu retrospectiv de proportii a raportat o rată de resângerare de

6,9% după internare, dar fără nici o corelatie cu tensiunea arterială. [247] Interpretarea

rezultatelor acestor studii este limitată de variabilitatea perioadei de observatie si de

folosirea diferită a antihipertensivelor, totusi în toate cazurile s-a încercat repararea

anevrismului în primele 24 de ore de la internare. Când tensiunea arterială este

crescută, sunt indicate medicamente cu administrare IV continuă, cu durată scurtă de

actiune, cu un răspuns previzibil în functie de doză si cu un profil favorabil de sigurantă.

Pentru a scădea tensiunea arterială nicardipina, labetalolul si esmololul îndeplinesc cel

mai bine dezideratele de mai sus. Este normală evitarea nitroprusiatului de sodiu în

majoritatea urgentelor neurologice, datorită tendintei de crestere a presiunii

intracraniene si de toxicitate la infuzii prelungite.

Rolul terapiei antifibrinolitice în preventia resângerării a fost studiată încă din 1967.

Dintre 30 de studii publicate, doar jumătate au fost randomizate si controlate, 11 având

randomizare acceptabilă. Adams si colaboratorii [242] au revizuit experienta

antifibrinolitică din 3 studii (două randomizate si unul prospectiv în faza IV), constatând

o reducere semnificativă a resângerării între pacientii tratati comparativ cu subiectii

netratati. Totusi, aproape o treime din cei tratati s-au agravat la 14 zile comparativ cu

internarea. Un studiu multicentric, randomizat, dublu-orb, placebo controlat, folosind

acid tranexamic, a arătat că resângerarea s-a redus cu peste 60%, dar cresterea ratei

de infarct cerebral a anulat orice beneficiu terapeutic. Rezultate similare au obtinut

Kassel si colaboratorii într-un studiu nerandomizat, controlat, cu o reducere de 40% în

resângerări si o crestere de 43% a evenimentelor ischemice. Într-un studiu dublu orb,

controlat placebo cu acid tranexamic [249], rata de resângerare nu a fost diferită pentru

cele două grupuri, cu o crestere a frecventei ischemiilor în grupul tratat, însă fără a

atinge semnificatie statistică datorită esantionului redus. Studii retrospective au arătat

rezultate similare, indiferent de durata terapiei antifibrinolitice cu acid epsilon

aminocaproic (36 g/zi) sau acid tranexamic (6 – 12 g/zi). Intensificarea tratamentului

precoce al anevrismelor combinat cu profilaxia vasospasmului pot reduce complicatiile

ischemice ale agentilor antifibrinolitici, cu mentinerea efectelor benefice asupra

sângerărilor preoperatorii. Într-un studiu prospectiv, randomizat cu terapie

antifibrinolitică cu acid tranexamic, resângerările precoce si evenimentele adverse au

fost reduse când tratamentul s-a administrat imediat după diagnosticul de HSA.

Măsuri medicale pentru prevenirea resângerării după HSA: Rezumat si recomandări

Tensiunea arterială trebuie monitorizată si controlată pentru a scădea riscul de AVC,

resângerare legată de hipertensiune si pentru mentinerea perfuziei cerebrale. (Clasa I,

Nivel de evidentă B).

Repausul la pat singur nu este suficient pentru prevenirea resângerării după HSA.

Poate fi considerat o măsură în cadrul unui plan mai complex, împreună cu măsuri mai

eficiente. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).

Desi studii mai vechi au demonstrat un efect global negativ al antifibrinoliticelor,

dovezi recente sugerează că tratamentul precoce pe o perioadă limitată cu agenti

antifibrinolitici combinat cu tratarea precoce a anevrismului, urmate de oprirea

antifibrinoliticului si de profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului sunt indicatii

rezonabile. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B), dar sunt necesare studii ulterioare. Mai

mult, terapia antifibrinolitică de preventie a resângerării ar trebui luată în considerare în

anumite situatii, de exemplu la pacientii cu risc scăzut de vasospasm sau/si cu efect

benefic de temporizare a operatiei. (Clasa IIb, Nivel de evidentă B).

Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt

În 1991, Guglielmi si colaboratorii [252] au descris tehnica ocluziei anevrismale pe

cale endovasculară folosind spire de platină detasabile electrolitic (spirele detasabile

Guglielmi). Acestea sunt introduse direct în anevrism printr-un microcateter si detasate

de un fir ghidaj din otel inoxidabil folosind un curent electric. Anevrismul este umplut cu

mai multe spire, care induc tromboza, excluzând astfel anevrismul din circulatie. Pe

măsură ce experienta clinică cu această tehnică a crescut si s-au făcut progrese

tehnologice în design-ul spirelor si în metodele auxiliare, tratamentul endovascular a

fost folosit din ce în ce mai frecvent. S-au raportat rezultate superioare în spitalele care

dispun de metode endovasculare. [102, 117, 118, 253] Totusi, chiar în aceste centre,

folosirea metodelor variază larg; unele centre folosesc clipuri chirurgicale doar în

cazurile care nu se pretează la abord endovascular, altele practică acest abord doar în

1% din cazurile tratate sau doar când sunt întrunite anumite criterii angiografice.

Riscul procedural al coilingului endovascular a fost revizuit într-o metaanaliză a

seriilor de cazuri publicate între ianuarie 1990 si martie 1997, incluzând 1256 de

pacienti. S-a constatat perforarea anevrismului la 2,4% din pacienti si complicatii

ischemice la 8,5%; complicatiile procedurale au fost permanente în 3,7% din cazuri.

Prognosticul după HSA e dat în primul rând de severitatea sângerării initiale,

interferând cu interpretarea impactului riscului procedural asupra rezultatului clinic final.

Efectul complicatiilor procedurale ale metodelor endovasculare si chirurgicale deschise

asupra rezultatului clinic e descris mai clar în studiile asupra tratamentului anevrismelor

nerupte. În studiul recent publicat – International Study of Unruptured Intracranial

Aneurysms [257] – mortalitatea procedurală la 30 de zile după coiling a fost de 2.0%, iar

dizabilitatea 7,4%. În studiul ISAT, recent publicat, nu au fost raportate complicatii

procedurale, dar la 2 luni după metoda endovasculară, mortalitatea si dizabilitatea

combinate au fost de 25,4%. Desigur, acest număr combină morbiditatea si mortalitatea

hemoragiei cu cea a tratamentului.

Eficacitatea procedurală pentru tratamentul anevrismelor intracraniene e determinată

de 2 factori: rata resângerării si rata recidivei angiografice a anevrismului tratat. Mai

multe studii de caz au documentat frecventa HSA după embolizarea cu spire a

anevrismelor rupte. Sapte serii de cazuri au inclus anevrisme rupte din toate localizările

si au oferit informatii adecvate pentru a estima riscul anual de recurentă a rupturii. [259

– 265] Dacă rezultatele acestor serii de cazuri se combină, o rată de recidivă tardivă a

ruperii anevrismale de 0,9%/an poate fi estimată după embolizarea endovasculară a

anevrismelor rupte cu variate localizări. Un studiu recent pe 431 de pacienti la care s-a

practicat coiling pentru anevrism rupt, a raportat o rată de resângerare de 1,4% cu

mortalitate de 100%. [265] Acelasi studiu a raportat resângerări la 2 pacienti cu

obliterare angiografică completă. Studiul ISAT, singurul studiu randomizat care a

comparat terapia endovasculară cu clippingul chirurgical, a raportat o rată a

resângerărilor la 1 an de 2,9% pentru anevrismele tratate endovascular. Mai recent, un

studiu sponsorizat de Boston Scientific a folosit interviuri telefonice si baze de date

publice pentru a determina numărul resângerărilor tardive la pacientii la care s-a

practicat coiling în 9 centre mari din vestul SUA între 1996 si 1998. Desi nu e clar ce

procent dintre pacienti a fost contactat de fapt, se pare că toate resângerările au apărut

în primele 12 luni după tratament, si ca per total resângerarea a fost mai frecventă

decât la pacientii tratati chirurgical.

Patru alte studii au oferit informatii despre hemoragia după embolizarea cu spire a

anevrismelor rupte din circulatia posterioară. Într-un studiu pe 34 de pacienti cu ruptură

de anevrism bazilar distal, a existat o singură recidivă a rupturii la un anevrism

incomplet ocluzionat, la o urmărire de 74,8 ani-pacient, ceea ce corespunde la o rată

de 1,3% pe an. În alt studiu pe 61 de pacienti, urmăriti 1,1 ani după tratament s-a

constatat o rată de recidivă a rupturii de 2,9% pe an. Un studiu care a inclus 104

pacienti cu anevrism rupt în circulatia posterioară a documentat o recidivă anuală de

0,9%. Un studiu restrâns pe 23 de pacienti nu a observat re-rupturi în cursul unei

urmăriri de aproximativ 24 de ani-pacient. Dacă se combină rezultatele acestor studii,

se estimează o rată anuală de recidivă a rupturii de 1,4%, la anevrismele din circulatia

posterioară tratate cu coiling endovascular.

O parte dintre studiile ce au raportat HSA pe perioada dispensarizării post

interventionale nu au precizat durata dispensarizării iar altele nu au diferentiat între

anevrismele rupte sau nerupte la momentul interventiei terapeutice. Calcularea ratei de

resângerare în conditiile diversitătii acestor studii este imposibilă din punct de vedere

statistic. Dovezile acumulate incrimină mai multi factori care contribuie la refacerea

anevrismului sau sau la recidivarea hemoragiei după tratamentul endovascular. Cei mai

importanti tin de dimensiunile si forma anevrismului si de antecedentele HSA din

anevrismul respectiv. Într-un studiu de cohortă al anevrismelor cu mai mult de 2 cm

diametru, rupte anterior tratamentului, s-a constatat o rerupere la o urmărire de 36 de

ani-pacient, corespunzând unei rate anuale de recidivă de 2.7%. În alt articol, riscul

anual de hemoragie a fost 1.8% raportat după coiling efectuat într-o serie de anevrisme

rupte si nerupte. Diametrul anevrismului a fost un factor important de predictie pentru

riscul de resângerare, acesta fiind de 33% pentru cele gigant, 4% pentru cele de

dimensiuni mari, si nici un anevrism de mici dimensiuni nu a resângerat într-un interval

de aproximativ 3.5 ani de urmărire. Într-o serie similară rata anuală a resângerării a fost

de 1,4% pentru o perioadă de 141 ani-pacient, iar gradul ocluziei s-a dovedit a fi un

predictor important.

Un număr de prezentări de cazuri si de serii de cazuri publicate au demonstrat că

recurenta si ruptura pot apărea ulterior, chiar dacă anevrismul pare să fie complet

ocluzat după interventia chirurgicală sau endovasculară. Totusi, majoritatea

hemoragiilor produse post-tratament si evidentiate prin angiografiile de control, au fost

cel mai frecvent remarcate în cazurile anevrismelor incomplet obliterate. Cresterea

anevrismală pare să fie mai frecventă dacă nu este realizată ocluzia completă, cu o

incidentă de 49% într-o serie de 178 de anevrisme incomplet obliterate, tratate prin

tehnici endovasculare. Într-o proportie semnificativă de anevrisme intracraniene ocluzia

completă nu este posibilă după primul tratament endovascular. Într-o meta-analiză,

numai 54% dintre anevrisme au fost complet ocluzate si 88% au fost obliterate cu mai

mult de 90% după embolizare cu spire.

În cea mai largă serie publicată din America de Nord, Murayama si colab., au urmărit

818 pacienti cu 916 anevrisme rezolvate prin procedura de embolizare cu spire, de-a

lungul a 11 ani demonstrând că numai 55% dintre anevrisme au putut fi complet

obliterate. Analiza factorilor răspunzători pentru ocluzia initială incompletă si mai târziu

pentru recanalizare au stabilit că dimensiunile si forma anevrismului reprezintă

variabilele de importantă critică. După excluderea pacientilor din primii 5 ani, ce pot fi

considerati parte a perioadei de învătare necesare acumulării experientei, s-au analizat

ultimele 665 anevrisme operate la 558 pacienti pe o perioadă de 6 ani. În cazul

anevrismelor de mici dimensiuni (4 – 10 mm diametru), cu pedicul îngust (</= 4 mm),

ocluzia incompletă s-a înregistrat în 25.5% dintre cazuri, cu recanalizarea a 1.1% dintre

anevrismele complet ocluzionate si a 21% dintre cele incomplet embolizate. În cazul

anevrismelor mici cu pedicul larg (< 4 mm), coilingul a fost incomplet în 59% dintre

cazuri, cu o rată a recurentei de 7.5% a anevrismelor complet ocluzionate si de 29.4%

a celor partial ocluzionate. Anevrismele mari (11 – 25 mm diametru) au fost incomplet

obliterate în proportie de 56% cu o rată de recurentă de 30% a celor embolizate

complet si de 44% a celor incomplet ocluzionate. În cazul anevrismelor gigant (> 25

mm diametru), obliterarea incompletă apare în 63% din cazuri cu recurenta a 42% din

cele complet embolizate si a 60% în cazul obliterării incomplete.

Procentul mare al coilingul incomplet precum si ratele de recurentă în cazurile

anevrismelor tratate prin tehnici endovasculare, chiar si în cele mai experimentate

centre, umbresc rata scăzută a complicatiilor procedurale demonstrată de studiile

recente (vezi mai jos). Oricum, morbiditatea clinică si administrarea rezultatelor obtinute

s-ar putea să nu fie pe deplin reflectate de discutiile limitate la rezultatele procedurale.

De exemplu, cei mai multi pacienti cu ocluzie incompletă a anevrismului nu

resângerează. Prin urmare, demonstrarea eficacitătii necesită urmărirea pe termen lung

atât a rezultatelor clinice cât si a celor angiografice. Un raport recent sugerează că

angioRM-ul folosind gadolinium ca substantă de contrast poate reprezenta o alternativă

la cateterizarea angiografică pentru urmărirea evolutiei. Monitorizarea cu ajutorul

angiografiei poate evidentia recurenta ulterioară a anevrismelor si poate facilita tratarea

acestora înainte să devină simptomatice. Riscurile, costurile si inconvenientul

angiografiilor seriate si ale tratamentului trebuie luati în calcul pentru aprecierea

eficacitătii metodelor endovasculare. Desi gradul obliterării anevrismale nu pare să fie

neapărat direct proportional cu riscul de hemoragie post tratament, totusi reprezintă un

obiectiv important atât pentru tratamentul endovascular de embolizare cu spire cât si

pentru metoda de clipping chirurgical al anevrismului.

Din cauza morfologiei lor, anevrismele arterei cerebrale medii sunt dificil de rezolvat

prin embolizarea cu spire, iar rezultatele interventiei chirurgicale pentru acestea sunt

superioare comparativ cu cele pentru alte localizări. Pe de altă parte, anevrismele

circulatiei posterioare sunt frecvent mai dificil de tratat chirurgical, si studiile

observationale comparative au remarcat rezultate superioare ale embolizării în cazul

acestor locatii. Anevrismele segmentului cavernos si cele de la nivelul arterei carotide

interne sunt de asemenea dificil de tratat chirurgical dar pot fi tratate relativ usor prin

embolizare cu spire, ambele metode de tratament determinând reducerea simptomelor

de compresiune.

Dimensiunea crescută a anevrismului a fost asociată cu un risc crescut al

complicatiilor si de asemenea cu o sansă mai mare de ocluzie incompletă. În metaanaliza

realizată de Raaymakers si colab., riscul de disabilitate si mortalitate în cazul

anevrismelor gigant (> 25 mm diametru) a fost evidentiat si prin tehnici endovasculare.

Asa cum a fost descris mai sus, ocluzionarea completă a anevrismelor este mult mai

putin probabilă în cazul anevrismelor mari cu pedicul larg, si embolizări repetate sunt

necesare în cadrul perioadei de urmărire. Anevrismele foarte mici, cum sunt cele cu

diametru < 2 sau 3 mm pot fi dificil de tratat din punct de vedere tehnic prin

embolizarea cu spire iar ruperea lor intraoperatorie poate fi mult mai frecventă; totusi nu

există studii comparative care să evalueze impactul dimensiunii asupra rezultatului.

În câteva studii, dimensiunea pediculului anevrismului a reprezentat un factor

independent de predictibilitate a reusitei ocluziei complete si a recurentei post

embolizare, mai ales când a fost considerată în asociere cu mărimea anevrismului.

[296 – 299] Diametrul pedicular > 5 mm si raportul dintre acesta si diametrul maxim al

anevrismului cu valoare < 0.5 s-au asociat cu un prognostic mai bun referitor la

complicatii si la posibilitatea realizării ocluziei complete prin embolizare cu spire.

Comorbiditătile medicale asociate si complicatiile HSA initiale pot influenta de

asemenea alegerea metodei de tratament chirurgical sau endovascular. De exemplu,

prezenta unui hematom intraparenchimatos de mari dimensiuni ce exercită efect de

masă va pleda pentru efectuarea operatiei deschise pentru a scădea presiunea

intracraniană prin evacuarea chirurgicală a hematomului. Din contra, un scor neurologic

mic sau semne de edem cerebral important fără efect de masă pot creste riscurile

evacuării chirurgicale dar influentează mai putin terapia endovasculară. Strategiile

combinate care implică embolizarea cu spire a anevrismului si decompresia

chirurgicală a edemului sau hemoragiei cerebrale pot fi utilizate cu succes.

Evolutia tehnologică are sanse să modifice procentul de anevrisme ce pot fi tratate

prin tehnici endovasculare. Introducerea spirelor cu forme complexe si structuri

tridimensionale, spirelor „ultrasoft”, tehnicii polimerilor lichizi, spirelor bioactive sau

tapetate, dezvoltarea tehnicilor cu balonas, precum si stenturile intravasculare care să

mentină ocluzia realizată prin embolizare cu spire, sunt exemple ale îmbunătătirilor ce

au extins aplicabilitatea embolizării cu spire. Noile tehnici adjuvante ar putea prezenta

si riscuri procedurale mai mari ce pot influenta rezultatul final.

Atât experienta medicului curant cât si a institutiei sunt factori de impact asupra

rezultatului, asa cum s-a discutat anterior. Abordul endovascular de embolizare se

îmbunătăteste odată cu experienta medicului, [272] cu reducerea semnificativă a

complicatiilor procedurale după primele 5 interventii, cel putin în programele intensive

de instruire academică. [315] Selectia adecvată a candidatilor pentru embolizarea cu

spire pe cale endoluminală reprezintă un proces complex care implică integrarea

informatiei despre starea medicală a pacientului, caracteristicile anevrismului, evolutia

echipamentului si a tehnicii disponibile si experienta si îndemânarea medicilor

disponibili.

Repermeabilizarea anevrismului după embolizare cu spire nu este o raritate si poate

surveni chiar si în cazul anevrismelor ce par complet ocluzionate după tratamentul

initial. [271, 280] Embolizarea suplimentară este frecvent posibilă si uneori chiar

necesară pentru a preveni cresterea anevrismului si o potentială HSA. Urmărirea

imagistică postoperatorie oferă posibilitatea de a identifica anevrismele tratate

incomplet înaintea aparitiei unei HSA sau a altor simptome care apar, si care trebuie

implicit considerate în cazul incompletei ocluzionări a anevrismului. Un număr variabil

de anevrisme necesită tratament suplimentar ulterior embolizării cu spire. Când

coilingul complet al nidusului prin tehnica endovasculară nu este realizabil, poate fi

indicată interventia chirurgicală deschisă.

Sunt putine date disponibile pentru a stabili momentele optime pentru reevaluarea

imagistică postoperatorie. După ocluzionarea totală cel putin aparentă, multi medici

curanti stabilesc reevaluarea ulterioară prin angiografie la 6 luni postoperator si

reevaluările următoare se bazează pe aspectul anevrismului din imaginile obtinute. Întrun

studiu recent a 501 anevrisme ale 466 pacienti care au fost urmăriti postoperator

mai mult de 1 an, recidiva anevrismului a fost evidentiată în 33.6% dintre ei si a apărut

la un interval mediu de 12.3 luni după tratamentul endovascular. Aproximativ 50%

dintre recurente nu ar fi fost descoperite printr-un program de urmărire angiografică la 6

luni după tratament, prin urmare se consideră obligatorie monitorizarea pe termen lung

a nidusurilor tratate prin metode endovasculare. [17] Dacă ocluzia anevrismului este

incompletă este necesară o monitorizare imagistică postoperatorie mai frecventă.

Angiografia pe cateter a fost metoda imagistică preferată pentru monitorizare după

embolizarea cu spire. Având în vedere riscul scăzut al complicatiilor permanente

postangiografie (recent estimat la < 0.1%) si costul interventiei, o metodă neinvazivă de

identificare a pacientilor care au prezentat repermeabilizarea anevrismului post-ocluzie

endovasculară ar fi de dorit, dar este complicat de obtinut din cauza caracteristicilor

spirelor embolizante de platină. Desi angioRM poate identifica pediculul rezidual al

anevrismului [318], spirele de platină se asociază cu artefacte ce împiedică o evaluare

imagistică de încredere prin angioRM si angioCT a anevrismului tratat; progresele

recente ale tehnicii de angioRM cu gadolinium ar putea să valideze angioRM-ul

neinvaziv ca o variantă preferată pentru urmărirea imagistică a anevrismelor embolizate

cu spire. [283] Radiografiile de craniu ar putea identifica pacientii care prezintă

recanalizarea nidusului. Într-un studiu pe 60 pacienti evidentierea compactării spirelor

s-a corelat bine cu imaginile de angioRM si cu cele obtinute prin angiografie.

Studiul Cooperative [320] a evaluat 979 pacienti care au suferit doar interventia

chirurgicală. Nouă din 453 (2%) au resângerat post interventional, aproape jumătate (n

= 4) dintre aceste hemoragii au apărut la pacienti cu anevrisme multiple. În Studiul

Randomized Treatment, [1] tratamentul chirurgical (fie prin clipare, fie prin înfăsurarea

anevrismului) realizat în primele 3 luni după HSA, a scăzut semnificativ rata de

resângerare în timpul acestui interval comparativ cu tratamentul conservator prin

repaos la pat, hipotensiune, sau ligatura carotidei. Resângerarea survenită pe termen

lung a fost semnificativ redusă atât prin interventie chirurgicală cât si prin ligatura

completă a carotidei. Într-o serie retrospectivă amplă comunicată de Sundt si colab., [9]

11.1% dintre pacientii stabili au resângerat înainte de interventie, si 8 dintre cei 644 de

pacienti (1.2%) au prezentat sângerări postoperatorii. Aceste rezultate, comparabile cu

cele obtinute pe alte serii largi de pacienti, care au fost recent confirmate prospectiv în

era modernă de Naidech si colab., care au evidentiat că 5.5% sângerează înaintea

interventiei chirurgicale în ciuda tratamentului agresiv. Autorii au observat faptul că

încadrarea la internare într-un scor Hunt-Hess mare precum si dimensiunilor

anevrismului prezic independent riscul de resângerare.

Eficacitatea clipării anevrismului în reducerea rezultatelor slabe datorate resângerării

a fost analizată de Brilsta si colab., [324] care au calculat o reducere a riscului de 19%

pentru pacientii care au fost supusi interventiei chirurgicale comparativ cu cei ce au

urmat tratament conservator. În acest studiu vârsta > 65 ani a reprezentat un factor

predictiv semnificativ pentru complicatiile chirurgicale. Feuerberg si colab. au examinat

retrospectiv 715 pacienti operati în perioada 1970 – 1980. Douăzeci si sapte de pacienti

(3,8%) au prezentat obliterarea incompletă la angiografiile de control; numai un pacient

a resângerat pe o perioadă de urmărire postoperatorie echivalentă cu 266 ani-pacient.

Oricum într-o altă serie de cazuri raportată de Lin si colab., 19 pacienti cu anevrisme

incomplet ocluzionate au fost reinternati pentru recidiva anevrismului; 17 prezentând

hemoragie recurentă.

Într-un studiu recent de 102 pacienti cu 160 de anevrisme tratate chirurgical, care au

fost urmăriti postoperator în medie 4.4 ani, David si colab. au observat o rată de

ocluzare completă pe angiografiile postoperatorii de control de 91.8%. În cazul

anevrismelor complet clipate, rata recanalizării a fost 0.5%, fără resângerare. Pentru

cele incomplet clipate cu restante anevrismale de tip „dog ear” procentul resângerărilor

anuale a fost de 1.9%. Această frecventă este similară cu rata hemoragiei globale

prezentate mai sus pentru embolizarea endovasculară cu spire. În cazul anevrismelor

incomplet clipate cu pedicul rezidual larg s-a determinat o rată anuală de recurentă de

19% si 3.8% risc de resângerare. Pentru toate anevrismele incomplet clipate riscul

anual al recurentelor a fost 2.9% si riscul de hemoragie de 1.5%. Pentru toate

anevrismele clipate, indiferent de prezenta sau nu a restantelor vasculare, riscul anual

de resângerare a fost de 0.26%. În ISAT, HSA post-tratament s-a produs cu o frecventă

de 0.9% pentru pacientii tratati prin cliping, comparativ cu 2.9% pentru cei tratati prin

embolizare endovasculară. Dovezile disponibile în prezent indică faptul că atât

frecventa ocluzionării incomplete cât si frecventa recidivelor sunt semnificativ mai

scăzute în cazul abordării chirurgicale prin clipare decât în cazul embolizării

endovasculare.

O serie de cazuri clinice cunoscute au raportat o reducere a resângerării după

„wrapping” sau „coating” extern al anevrismelor intracraniene. Într-un studiu recent de

urmărire pe termen lung a evolutiei postoperatorii, riscul de resângerare a fost 11.7%

(cu o limită superioară a intervalului de încredere de 19.8%) la 6 luni si 17.8% (limita

maximă a intervalului de încredere 28.9%) de la 6 luni la 10 ani. Pe baza acestor

dimensiuni ale esantionului riscul nu a fost semnificativ crescut comparativ cu cel

rezultat în urma tratamentului conservator. O altă serie limitată de cazuri cu o medie de

urmărire de aprox. 11.2 ani a demonstrat un risc general de resângerare de 33%.

Datele disponibile sugerează că atât „wrapping”-ul cât si „coating”-ul anevrismelor

intracraniene nu previn resângerarea si că studiile sunt insuficient de largi pentru a

concluziona dacă într-adevăr există o diminuare a riscului de resângerare comparativ

cu metodele conservatoare.

Întârzierea atitudinii terapeutice se asociază riscului crescut de sângerare

preoperatorie atât în studiile prospective cât si în cele retrospective si recent a fost

corelată cu riscul mai mare al unui rezultat nesatisfăcător. Studiul „International

Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery” a analizat managementul a

3521 pacienti, 83% din acestia au suferit interventie chirurgicală de reparare a

anevrismelor rupte. Perioada după HSA la care a fost efectuată interventia a fost strâns

corelată cu probabilitatea resângerării preoperatorii (0 – 3 zile: 5.7%, 4 – 6 zile: 9.4%, 7 –

10 zile 12.7%, 11 – 14 zile, 13.9%; si 15 – 32 zile: 21.5%). Resângerarea postoperatorie

nu a fost influentată de intervalele de mai sus (1.6% în total). Oricum nu s-a evidentiat

vreo diferentă în ce priveste rezultatele finale ale acestui studiu referitor la momentul

operator. În trial-ul randomizat de evaluare a nimodipinei condus de Ohman si

Heiskanen, pacientii care au suferit interventia chirurgicală precoce au prezentat un risc

semnificativ scăzut al resângerării preoperatorii comparativ cu cei la care s-a întârziat

momentul operator (3% versus 11%). În ultimii ani, s-a conturat o tendintă către un

moment cât mai precoce al interventiei în cazul anevrismelor rupte, în special la

pacientii cu o stare clinică satisfăcătoare sau bună. În plus, momentul operator precoce

facilitează tratamentul agresiv al vasospasmului (vezi mai jos). Tratamentele

endovasculare pot teoretic să fie executate la momentul initial al diagnosticului

angiografic, astfel economisind timp si fără cresterea aditională a riscurilor. Există

dovezi că timpul de la HSA la momentul tratamentului este semnificativ mai scurt în

interventia endovasculară. De exemplu, în ISAT, timpul mediu până la tratament a fost

de 1.1 zile pentru coilingul endo vascular si de 1.8 zile pentru interventia chirurgicală; în

acelasi studiu au fost mai putine resângerări preoperatorii în grupul endovascular. [185,

258] Această diferentă a timpului scurs până la momentul rezolvării chirurgicale

comparativ abordului endovenos explică partial rata scăzută de resângerare

preoperatorie a embolizării fată de clipare (2.5% versus 5.5%; P < 0.05).

În mod ideal, decizia de a trata un anevrism prin cliping sau prin ocluzie cu spire este

luată împreună de către un neurochirurg experimentat si un specialist în interventii

endovasculare în timpul angiografiei diagnostice initiale. Când este posibil, tratamentul

endovascular ar trebui efectuat în acelasi timp interventional cu diagnosticul, reducând

astfel timpul până la tratament si riscul de resângerare cu multe ore.

Anevrismele pot fi tratate prin obliterarea arterei mamă, artera în care anevrismul îsi

are originea; oricum ocluzia arterelor cerebrale poate determina ischemie, mai ales în

conditiile unei HSA recente. Consecintele leziunilor ischemice ale ocluziei arterei de

origine pot fi evaluate prin umflarea temporară a unui balonas care să astupe lumenul

vasului si apoi urmărirea efectelor asupra functionalitătii cerebrale si asupra

hemodinamicii. Totusi, sechelele ischemice pot apare inclusiv la cei care tolerează fără

probleme un test de ocluzie, chiar dacă se realizează un by-pass arterial extraintracranian.

[340] Arterele parentale pot fi ocluzate prin clipping chirurgical sau prin

proceduri endovasculare care pot fi efectuate ca o extensie a testului de ocluzie.

Acesta implică utilizarea heparinizării sistemice pe durata procedurii, creând dificultăti

în conditiile unei HSA recente. Această abordare a fost utilizată cel mai frecvent pentru

acele anevrisme care nu pot fi tratate direct prin clipare chirurgicală sau embolizare si

când riscul de leziune printr-o posibilă resângerare este foarte mare.

Înainte de 1970, ligatura carotidiană era utilizată frecvent în tratamentul anevrismelor

recent rupte. Un larg studiu retrospectiv realizat de către Nishioka, [343] a demonstrat

un mare număr de esecuri terapeutice si un risc de resângerare de 7.8% pentru

pacientii care au fost supusi acestei metode terapeutice. În studiul „Cooperative

Aneurysm Randomized Treatment”, [344] ligatura carotidiană nu a dus la o

îmbunătătire semnificativă a mortalitătii sau resângerării în perioada acută (o lună post

HSA) comparativ tratamentului conservator de repaos la pat în ce priveste numărul de

pacienti care trebuie tratati; oricum numai la 67% dintre pacientii selectati aleator pentru

ligaturare s-a efectuat procedura. În cadrul subgrupului tratat prin ligatura carotidiană sa

observat o rată semnificativ scăzută a mortalitătii si resângerării chiar la o lună post

tratament, si fără aparitia unei noi hemoragii în acest subgrup, pe perioada urmăririi, la

pacientii care au supravietuit 6 luni. Dispensarizarea îndelungată a demonstrat

beneficiul ligaturării carotidiene asupra reducerii sângerării la 3 ani si a mortalitătii la 5

ani. O analiză recentă efectuată de către Taylor si colab. prin unificarea rezultatelor

obtinute pe termen lung pe mai multe serii necontrolate de pacienti a constatat că riscul

de resângerare a fost mai scăzut decât cel asteptat după ligatura carotidiană în cazurile

anevrismelor rupte netratate. În concluzie, comparativ cu terapia conservatoare,

ligaturarea carotidiană poate scădea ratei de resângerare; oricum, procentul esecului

terapeutic (resângerarea puls complicatiile terapiei) cel mai probabil îl depăseste pe cel

al tratamentului chirurgical al anevrismului.

Cel mai important factor de predictie a rezultatului interventiei chirurgicale sau a

coilingului endovascular al unui anevrism rupt este reprezentat de statusul clinic

neurologic al pacientului, determinat de severitatea hemoragiei initiale. Ar putea fi

posibilă estimarea consecintelor clinice ale complicatiilor atribuibile unei operatii

folosind datele referitoare la interventia chirurgicală pentru anevrismele nerupte. În

acest grup de pacienti rata mortalitătii intraspitalicesti variază de la 1.8% la 3.0% în

cadrul unor studii multicentrice ample, incluzând de 0.2% la 1.8% în cadrul Studiului

International Asupra Anevrismelor Nerupte (ISUA II), [257] 2.6% în metaanliza

efectuată de Raaymakers si colab. a studiilor publicate între 1966 si 1996, 2.5% după

analizarea datelor la externare a 2200 de pacienti ai statului NY, [118] si 3,0% într-o

analiză a datelor la externare ale pacientilor din California. Efectele adverse la

supravietuitori au fost 8.9% în ISUA II, 10.9% în studiul lui Raaymakers si colab., [73]

21.3% în studiul externărilor din New York State, [118] si 22.4% în cel al externărilor din

California.

Singurul studiu clinic amplu, prospectiv, randomizat care compară tratamentul

chirurgical si endovascular este ISAT, care a selectat 2143 din 9559 pacienti cu HSA

pentru randomizare pentru unul sau altul dintre tratamente pe baza unei estimări

preoperatorii ce a stabilit că respectivele anevrisme rupte puteau fi tratate cu succes

prin oricare dintre cele două metode. Evaluările la un an nu au demonstrat diferente

semnificative în rata mortalitătii (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical).

În schimb rate mai mari de disabilitate au rezultat prin tratamentul chirurgical versus

endoluminal (21.6% versus 15.6%) demonstrând astfel că asociate, ratele morbiditătii si

mortalitătii au fost semnificativ mai mari în grupul pacientilor tratati chirurgical decât a

celor tratati prin metoda de abord intravascular (30.9% versus 23.5%; cu reducerea

riscului absolut, 7.4%; P = 0.0001). Aceste rezultate sugerează că pentru tipurile de

pacienti selectati în ISAT si pentru chirurgi si neuroradiologii interventionisti ce obtin

procente similare de reusită, embolizarea intravasculară a fost asociată unor rezultate

superioare la un an fată de clippingul chirurgical al anevrismului. Din păcate sunt putine

date sau deloc referitoare la criteriile de randomizare, altele decât situarea la nivelul

circulatiei anterioare, la un pacient tânăr si constient. Autorii ISAT au arătat că o

perioadă mai lungă de urmărire este vitală pentru a răspunde la întrebări legate de

durabilitatea beneficiului. În timpul relativ scurt de dispensarizare din ISAT, rata de

resângerare a fost de 2,9% pentru embolizare, fată de 0,9% pentru interventiile

chirurgicale; 139 de pacienti embolizati au necesitat tratament suplimentar, comparativ

cu 31 pacienti tratati prin clipare. Acest lucru a avut loc în ciuda unui avantaj pentru

embolizare, si anume că nici unul dintre anevrismele tratate chirurgical nu a fost supus

angiografiei intraoperatorii, o practică din ce în ce mai frecventă în centrele

cerebrovasculare specializate din Statele Unite, si multe dintre acestea nici nu au fost

urmate de reevaluare angiografică postoperatorie.

Analizele precedente si recomandările care urmează se referă la pacientii cu

anevrism rupt. Nu au existat comparatii randomizate pentru embolizarea si cliparea

anevrismelor nerupte si este important să întelegem că recomandările acestui grup nu

trebuie să fie extinse si la pacientii cu acest tip de leziune.

Metode chirurgicale si endovasculare pentru tratamentul anevrismului cerebral rupt:

Rezumat si recomandări

Cliparea chirurgicală sau embolizarea endovasculară trebuie efectuate pentru a

reduce rata de resângerare după HSA anevrismală (clasa I, nivel de evidentă B).

2. Anevrismele tratate prin wrapping sau coating si cele incomplet ocluzionate prin

coiling sau clipping au un risc crescut de resângerare comparativ cu cele care sunt

complet ocluzate si, prin urmare, se impune urmărire angiografică de lungă durată.

Obliterarea completă a anevrismului este recomandată ori de câte ori aceasta este

posibilă (clasa I, nivel de evidentă B).

3. Pentru pacientii cu anevrism rupt, evaluati de o echipă de neurochirurgi si de

radiologi din domeniul endovascular cu experientă, care pot realiza din punct de vedere

tehnic ambele interventii, atât cliparea cât si abordul endovascular, poate fi benefică

embolizarea endovasculară cu spire (clasa I, nivel de evidentă B). Cu toate acestea,

este recomandat să se ia în considerare caracteristicile individuale ale pacientului si ale

anevrismului pentru a decide cel mai bun mijloc de tratament si de gestionare a

pacientilor în centre care pot oferi ambele alternative (clasa IIa, nivel de evidentă B).

4. Desi studiile anterioare au arătat că nu există diferente în ceea ce priveste

rezultatele interventiei precoce fată de cea amânată la bolnavii cu HSA, tratamentul

precoce reduce riscul de resângerare post HSA, si metodele mai noi pot creste

eficienta tratamentului precoce al anevrismului. Tratamentul precoce al bolii este de dorit si probabil indicat în majoritatea cazurilor (clasa IIa, nivel de evidentă B).

Profilul spitalului si sistemul de îngrijire

Studiile care au analizat rezultatul final de după HSA [102, 117, 118, 253] au demonstrat existenta unei relatii între rezultatul final si numărul de pacienti gestionati de un spital. Într-un studiu de 16 399 de pacienti internati la 1546 spitale din SUA, Cross si

colab., [102] au constatat că 82% dintre spitale care internează mai putin de 19 la

pacienti cu HSA în fiecare an si 64% dintre spitale internează mai putin de 10 pacienti

cu HSA; rata mortalitătii la 30 de zile a fost semnificativ mai mare în spitalele cu mai

putin de 10 pacienti cu HSA internati anual decât în spitalele cu mai mult de 35 de

pacienti cu HSA internati (39% versus 27%; raport probabilistic, 1.4). Doi factori s-au

asociat cu rezultate superioare ale spitalelor cu internări mai multe: frecventă mai mare

de utilizare a serviciilor endovasculare si un procent mai mare de pacienti transferati de

la alte spitale. Doar 34% din toti pacientii internati cu HSA au fost tratati chirurgical sau

endovascular pentru anevrism în acest studiu.

Într-un studiu de 9534 de cazuri de HSA tratate în 70 de centre ale University of

California Health Systems, din 1994 până în 1997, Johnston [117] a constatat că, desi

în spitalele cu număr mai mare de pacienti rata de mortalitate a fost mai mică, acest

fapt poate fi influentat de utilizarea mai frecventă a abordului endovascular si de rata

mare de transfer de pacienti de la alte spitale. Institutiile care au folosit mai frecvent

embolizarea cu spire au avut rate de mortalitate intraspitalicească mai mici, cu o

reducere a riscului de 9% pentru fiecare 10% din cazuri tratate prin tehnici

endovasculare. În plus, s-a constatat o reducere de 16% a riscului de deces

intraspitalicesc la institutiile ce au folosit angioplastia ca terapie a vasospasmului. Dacă

rezultatele mai bune se datorează tratamentului endovascular sau altor aspecte ale

îngrijirilor multidisciplinare din spitalele mari nu se poate aprecia în urma acestei

analize. Într-un studiu de 12.804 pacienti internati pentru HSA în 390 de spitale din

California, Bardach si colab. [253] au observat că rata mortalitătii în spitalele cu mai

putine internări a fost mai mare decât în spitalele mari (49% versus 32%, P < 0.001).

De asemenea s-a constatat o utilizare mai frecventă a tehnicilor endovasculare în

spitalele cu număr mai mare de internări, dar acest factor nu a modificat independent

rezultatele finale. Procentul de pacienti care au fost tratati pentru anevrism, dintre toate

HSA internate, a fost de doar 29%.

Într-o analiză a 13.399 de cazuri de HSA internate între anii 1995 – 2000, în 257 de

spitale din statul american New York, Berman si colab. si-au restrâns analiza la cei

5963 de pacienti care au fost tratati chirurgical sau prin tehnici endovasculare pentru

anevrism intracranian (2200 anevrisme nerupte si 3763 de anevrisme rupte). Rata

mortalitătii generale în spital pentru anevrismele rupte a fost de 14%. Spitalele în care

aceste proceduri se aplică într-un număr mai mare de 35 de proceduri per an au o rată

mai scăzută a mortalitătii decât în spitalele cu număr scăzut de anevrisme tratate, dar

efectul a fost modest pentru anevrismele rupte (odds ratio, 0.94; P = 0.03) în

comparatie cu anevrismele nerupte (odds ratio, 0.89; P < 0.0001). Tehnicile

endovasculare au fost benefice în cazul anevrismelor nerupte, neavând însă impact

asupra anevrismelor rupte.

Per ansamblu, aceste analize arată că numărul de cazuri tratate în aceste institutii

este un factor important de predictie a evolutiei pentru anevrismele intracraniene. Acest

aspect poate fi mai important pentru pacientii cu anevrisme nerupte decât pentru cei cu

anevrisme rupte. În ciuda faptului că pacientii tratati în institutii ce pot asigura tratament

endovascular pentru vasospasm-ul post-HSA au cu 16% mai multe sanse pentru o

evolutie favorabilă, constatarea că per ansamblu volumul anevrismului rupt nu este un

factor predictiv important, reflectă importanta severitătii hemoragiei asupra evolutiei.

Numărul de cazuri tratate pare mai important pentru cliparea chirurgicală decât pentru

coilingul endovascular din nenumărate motive, dar poate cel mai important motiv pentru

această aparentă neconcordantă derivă din faptul că rezultatele publicate pentru

tratamentul endovascular provin din centre cu un mare număr de cazuri, în timp ce

rezultatele pentru cliparea chirurgicală provin si din aceste centre dar si din centre cu

număr mai mic de cazuri.

Desi rezultatele descrise anterior pot sustine o politică ce promovează regionalizarea

îngrijirii pacientilor cu HSA, nu e cert că beneficiile tratării acestor cazuri în centre cu

mare număr de cazuri depăsesc costurile si riscurile transferului [102]. Bardach si

colab. [348] au efectuat o analiză cost-utilitate, estimând că transferând pacientii cu

HSA de la un spital cu volum redus de cazuri la cele cu rulaj mare rezultă o prelungire a

duratei vietii cu 1.60 ani-viată ajustati calitativ, la un cost de 10.548 $/an-viată. În orice

caz transferul interspitalicesc poate avea un impact negativ asupra evolutiei în cazul

unui pacient ce asociază altă patologie neurologică [349] sau a pacientilor cu HSA care

sunt susceptibili la complicatiile asociate transferului datorită dependentei de timp a

evolutiei în directia resângerării si a sensibilitătii anevrismelor la modificări ale tensiunii

arteriale. În plus, unii pacienti cu HSA si cu hidrocefalie acută pot beneficia de un

tratament precoce în spitalul initial prin plasarea unui dren ventricular. S-a constatat că

centrele cu număr scăzut de cazuri tratează cazurile de HSA cu rezultate acceptabile.

Centrele cu număr crescut de cazuri pot fi deja puse la încercare de severitatea

cazurilor si prin disponibilitatea resurselor si a personalului. Nu în ultimul rând studii

suplimentare ar trebui efectuate, care să includă studii prospective de cohortă mai

amănuntite, separând diferentele în rezultate, între spitalele ce tratează un număr

redus de cazuri si cele cu număr crescut si riscurile asociate transferului interspitalicesc

al pacientilor. O problemă importantă pentru morbiditatea asociată transferului este

resângerarea anevrismului. În această privintă, Hillman si colab. au analizat abilitatea

acidului tranexamic, un agent antifibrinolitic de scurtă actiune, de a reduce incidenta

resângerării precoce în timpul transferului. Studiul lor a cuprins 505 pacienti

randomizati si a arătat o reducere a resângerării precoce de la 10,8% la 2,4%, precum

si o reducere cu 80% a mortalitătii. Mai mult, îmbunătătirea scorului pe scara Glasgow

Outcome a crescut de la 70,15% la o medie de 74,8%. Dacă aceste date pot fi

verificate, utilizarea acestor strategii poate salva mai multe vieti decât tratarea

vasospasmului.

După cum a fost mentionat anterior, acumularea datelor certe sugerează că

tratamentul endovascular este asociat cu o rată mai scăzută a complicatiilor si cu o rată

a recurentelor mai ridicată decât cliparea chirurgicală. În plus, există o reducere cu 16%

a riscului de deces intraspitalicesc în institutii ce utilizează angioplastia în tratamentul

vasospasmului. Prin urmare în alegerea tratamentului optim pentru tratarea

anevrismului în functie de pacient, este necesară si o bună experientă a chirurgilor

cerebro(neuro)-vasculari si endovasculari.

Profilul spitalului si sistemul de îngrijire: Rezumat si recomandări

Este recomandabilă îndrumarea precoce către centrele cu număr mare de cazuri de

HSA internate, ce au echipă de neurochirurgi-vasculari si specialisti endovasculari cu

experientă. (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).

Anestezia în timpul tratamentului chirurgical sau endovascular

Nenumăratele obiective ale management-ului anestezic intraoperator în timpul

tratamentului anevrismului nu fac obiectul acestui studiu. Acestea includ utilizarea

management-ului hemodinamic (pentru controlul tensiunii arteriale) pentru limitarea

riscului de ruptură intraoperatorie a anevrismului, precum si diverse strategii pentru

protejarea creierului împotriva leziunii ischemice. Hipotensiunea arterială indusă a fost

utilizată pentru prevenirea rupturii anevrismale intraoperatorii. Cu toate că eficacitatea

acestei tehnici nu a fost studiată sistematic, există dovezi că ar putea afecta negativ

fluxul sanguin cerebral (FSC) în timpul operatiei precum si prognosticul. FSC a fost

scăzut în timpul hipotensiunii induse la pacienti cu autoreglare insuficientă. Într-un

studiu retrospectiv mai recent (n = 112), riscul crescut de dezvoltare a deficitelor

neurologice precoce si tardive a fost asociat cu o tensiune sistolică < 60 mmHg cu

perioade lungi de hipotensiune [353]. Datele existente sugerează că ar putea exista un

impact negativ determinat de hipotensiunea arterială, fără dovezi privind beneficiul.

Numerosi agenti farmacologici si numeroase strategii au fost utilizate pentru a promova

protectia cerebrală în timpul procedurilor cerebrovasculare intracraniene, desi nici unul

din acestea nu a demonstrat clar o îmbunătătire a evolutiei.

Ocluzia vasculară temporară este frecvent folosită în timpul chirurgiei anevrismale

pentru a preveni ruperea intraoperatorii a anevrismelor largi sau cu abordare dificilă.

Într-un studiu retrospectiv cuprinzând 185 de operatii cu management anestezic

constant, evolutia nu a diferit în functie de clipingul complet sau incomplet [361].

Hipertensiunea indusă e folosită pentru îmbunătătirea FSC în vasospasm precum si în

endarterectomia carotidiană, dar nu a fost foarte bine studiată în cazul coilingului

vascular în chirurgia anevrismală. La pacienti selectati cu anevrisme gigante, în mod

particular cele care implică artera bazilară, s-a demonstrat că hipotermia marcată cu

oprirea circulatiei în timpul circulatiei cardiopulmonare extracorporală este o tehnică

acceptabilă utilizată în centre selectate si cu experientă semnificativă. Hipotermia

sistemică a fost utilizată în mai multe analize clinice pentru a proteja creierul împotriva

leziunilor ischemice si recent, a fost studiată într-un trial controlat randomizat,

multicentric, de răcire intraoperatorie în timpul craniotomiei deschise pentru

anevrismele cerebrale rupte. Acest studiu nu a reusit să demonstreze nici o influentă a

hipotermiei semnificativă din punct de vedere statistic la pacienti cu un grad Hunt-Hess

bun cu privire la durata de sedere în unitatea de terapie intensivă, a timpului total de

spitalizare, a ratei de deces, a urmăririi clinice, a stării la externare sau a prognosticului

neurologic. Cu toate acestea, în ciuda cresterii incidentei bacteremiei în grupul cu

hipotermie, aceasta pare a fi sigură în cea mai mare parte, iar discutiile privind

capacitatea studiului de a detecta beneficii mai putin dramatice ale hipotermiei rămân

nerezolvate.

Managementul anestezic: Rezumat si recomandări

Minimalizarea gradului si duratei hipotensiunii intraoperatorii este probabil indicată în

timpul interventiilor chirurgicale pentru anevrism (Clasa IIa, Nivel de evidentă B).

Nu există date suficiente asupra strategiilor farmacologice si hipertensiunii induse din

timpul ocluziei vasculare temporare pentru a putea face recomandări specifice, însă

există cazuri în care uzul lor ar putea fi considerat rezonabil (Clasa IIb, Nivel de

evidentă C).

Hipotermia indusă în timpul chirurgiei anevrismelor ar putea fi o optiune rezonabilă în

unele cazuri, însă nu este recomandată de rutină (Clasa III, Nivel de evidentă B).

Managementul vasospasmului cerebral după HSA

Vasospasmul cerebral reprezintă îngustarea întârziată a arterelor de capacitate mare

situate la baza creierului după HSA frecvent asociat cu evidentierea radiologică sau

evidenta FSC a diminuării perfuziei în teritoriul distal al arterei afectate. După HSA

anevrismală, vasospasmul este observat angiografic la 30% – 70% din pacienti, tipic cu

debut la 3 – 5 zile după hemoragie, cu o îngustare maximă după 5 – 14 zile si rezolutie

graduală după 2 – 4 săptămâni. La aproximativ jumătate din cazuri, vasospasmul se

manifestă prin aparitia unui deficit neurologic ischemic tardiv care se poate rezolva sau

poate în aceeasi măsură progresa spre AVC ischemic cerebral. În zilele noastre, 15 –

20% din astfel de pacienti suferă un AVC sau decedează datorită vasospasmului în

ciuda terapiei maximale. Dintr-o altă perspectivă, vasospasmul pare a fi responsabil

pentru aproape 50% din decese la pacientii care au supravietuit tratamentului după

HSA, resângerarea si complicatiile tratării anevrismului fiind responsabile în cea mai

mare măsură.

Frecvent, dezvoltarea unui nou deficit focal care nu este explicată prin prezenta

hidrocefaliei sau a resângerării este primul semn obiectiv al vasospasmului

simptomatic. În plus, cresterea inexplicabilă a tensiunii arteriale medii ar putea apare ca

urmare a tentativei de autoreglare a fluxului cerebral arterial pentru îmbunătătirea

circulatiei cerebrale în scopul prevenirii ischemiei. Tot mai multi cercetători au

recunoscut faptul că vasospasmul „simptomatic” care determină un AVC ischemic

tardiv poate apare fără simptome evidente la pacientii comatosi. Drept urmare, indicele

de suspiciune trebuie să fie mai mare la pacientii cu scoruri scăzute, chiar cu modificări

subtile ale examenului neurologic.

Monitorizarea vasospasmului cerebral prin examen Doppler transcranian (TCD),

aditional monitorizării clinice în unitatea de terapie intensivă a fost controversată.

Datele din literatură sunt neconcludente asupra senzitivitătii si specificitătii acestei

metode. Monitorizarea TCD este o examinare dependentă de operator si necesită

stabilirea unor praguri si controlul calitătii în fiecare institutie. Valorile absolute ale

interpretărilor TCD pot fi derutante în terapia hipertensiunii/hipervolemiei/hemodinamică

(„triplul H”), dar raportul Lindegaard (raportul velocitătii din vasele cerebrale alese si

velocitatea din artera carotidă internă ipsilaterală – portiunea extracraniană a fost

demonstrat a fi util în urmărirea tendintelor de evolutie. Raporturile de 5 – 6 pentru

artera carotidă internă supraclinoidiană, artera cerebrală anterioară, artera cerebrală

medie si sistemul vertebro-bazilar au fost demonstrate a indica spasm sever, trebuind

tratate în functie de starea clinică. Aceste tendinte au fost arătate a fi utile în ghidarea

terapiei, însă alte modalităti de investigare cum ar fi examenul RM cerebral – secventele

de difuzie-perfuzie si examenul xenon – CT cerebral – secventa perfuzie sunt mai

avantajoase în ghidarea managementului, putând fi complementare. Nu a fost încă

demonstrat în mod adecvat dacă rezultatele folosirii TCD în tratamentul HSA sunt

avantajoase. Multe centre se bazează pe diagnosticarea prin angiografie cerebrală, în

special de la aparitia tratamentului interventional radiologic (vezi mai jos). Oricum,

Comitetul de Experti al Academiei Americane de Neurologie consideră că folosirea

TCD are indicatii de tip A, nivel de evidentă Clasa II deoarece, desi senzitivitatea si

specificitatea acestuia sunt variabile si depind de vasul interesat, spasmul sever poate

fi identificat cu o fidelitate echitabilă.

S-a demonstrat că managementul timpuriu al anevrismelor rupte scade resângerarea

din timpul spitalizării si cu sigurantă permite managementul mai agresiv si mai timpuriu

al vasospasmului prin terapie hemodinamică si, dacă este necesar, abordare

interventională. Scopul managementului vasospasmului cerebral este de a scădea

riscul leziunilor ischemice neuronale prin controlarea hipertensiunii intracraniene,

scăderea ratei metabolice a consumului de oxigen si îmbunătătirea circulatiei cerebrale.

Pentru ameliorarea FSC terapia hipertensivă hipervolemică a devenit o abordare de

bază în managementul vasospasmului cerebral. Totusi, în ciuda raporturilor care indică

îmbunătătirea statusului neurologic după instituirea acestui regim, a fost făcut doar un

singur studiu randomizat care să evalueze eficacitatea sa. Aceasta se datorează

probabil faptului că hipovolemia, hipotensiunea si hemoconcentratia sunt în mod clar

dăunătoare si datorită faptului că aceste terapii au devenit rapid o rutină aproape

imediat ce au fost popularizate în literatura academică. Totusi la pacientii ce au suferit o

HSA au fost raportate atât cresterea cât si scăderea FSC ceea ce i-a determinat pe

cercetători să se întrebe dacă hipervolemia profilactică este mai eficace decât

normovolemia profilactică în prevenirea debutului spasmului. Utilizând o schemă

randomizată de stratificare a tratamentului, care a luat în calcul numărul zilelor de la

debutul HSA si scorul postoperator Hunt-Hess, Lennihan si colaboratorii săi au arătat

că, desi pacientii cărora li s-a administrat terapie hipervolemică (n = 41) au primit

semnificativ mai multe fluide si au prezentat presiune arterială distolică pulmonară si

presiune venoasă centrală mai mari decât pacientii normovolemici (n = 41), între cele 2

grupuri nu a fost nici o diferentă în ceea ce priveste fluxul sanguin cerebral global

mediu (xenon washout), fluxul sanguin cerebral regional minim sau spasmul

simptomatic de-a lungul perioadei de tratament. În plus, evolutia în zilele 14 si 90 a fost

similară. Egge si colaboratorii săi au făcut si ei un studiu prospectiv randomizat (n = 32

pacienti) pentru a lua în considerare expansionarea volemică profilactică si terapia

hiperdinamică administrate înaintea debutului simptomelor; 16 pacienti au primit terapie

hipervolemică iar restul terapie normovolemică. Toti pacientii au fost monitorizati

minimum 12 zile si urmăriti prin „single-photon emission CT” si observatie clinică.

Acesti cercetători nu au observat nici ei diferente între cele două grupuri privind

vasospasmul cerebral monitorizat clinic, la examenul TCD sau prin monitorizarea FSC.

Urmărirea clinică a pacientilor timp de 1 an, conform Glasgow Coma Scale, nu a

demonstrat nici o diferentă semnificativă între cele 2 grupuri, în timpul studiului. Mai

mult, costurile au fost mai mari si complicatiile au fost mai frecvente în cadrul grupului

care a primit terapie hiperdinamică. Luate împreună toate aceste date rezultate din cele

2 mici studii prospective, randomizate, unicentrice, indică faptul că este recomandabilă

evitarea hipovolemiei, însă nu există evidente pentru utilitatea terapiei hiperdinamice

profilactice.

Totusi, datorită faptului că aceste studii mici, prin lipsa puterii statistice, nu au avut

abilitatea de a detecta îmbunătătiri mici, multe centre din America de Nord continuă să

sustină expansiunea volumetrică profilactică, cu rol de a îmbunătăti fluxul sanguin

cerebral, existând multe rapoarte stiintifice care sustin implantarea fie de catetere în

artera pulmonară pentru a maximiza randamentul cardiac si indexul cardiac, fie de

catetere venoase centrale la pacientii fără boală cardiacă preexistentă. Mizuno si

colaboratorii săi au raportat date despre terapia hiperdinamică profilactică si HTA si au

observat valori stabile ale FSC în primele trei săptămâni după HSA. Darby si

colaboratorii săi au observat că hipertensiunea indusă de dopamină a determinat

cresterea fluxului sanguin cerebral în teritoriile ischemice neinfarctizate fără a produce

o crestere a fluxului sanguin cerebral global mediu. Astfel, desi pare relativ sigur faptul

că hipertensiunea arterială indusă poate fi extrem de utilă pentru reversibilitatea

deficitelor deja apărute, datele în sprijinul ipotezei că hipertensiunea profilactică scade

incidenta spasmului simptomatic sunt mai putine. Deoarece initierea terapiei

hemodinamice este asociată cu riscuri semnificative, inclusiv posibilitatea insuficientei

cardiace, a tulburărilor electrolitice, a edemului cerebral, a diatezelor hemoragice

rezultate din dilutia factorilor de coagulare, a potentialelor rupturi ale anevrismelor

nerupte nesecurizate (rar), se concluzionează că terapia hemodinamică profilactică

necesită încă studii înainte de a fi aplicată de rutină.

Comparativ cu hipervolemia si hipertensiunea, hemodilutia a primit în mod direct mai

putină atentie. Majoritatea pacientilor prezintă o relativă hemodilutie datorită pierderilor

de sânge din timpul procedurilor si expansiunii volemice, multi cercetători fiind de

părere că este ideală o valoare a hematocritului de 0.28 – 0.32. Totusi, studii recente au

pus la îndoială faptul că scăderea intentionată a hematocritului până la un astfel de

nivel este benefică. Ekelund si colaboratorii săi au arătat într-un mic studiu unicentric că

si hemodilutia izovolemică creste fluxul sanguin cerebral global pe seama reducerii

semnificative a capacitătii de livrare a oxigenului, iar hemodilutia hipervolemică scade

ambii parametri. Astfel, desi scăderea intentionată a hematocritului poate fi dăunătoare,

tot mai multe date rezultate din studii prospective unicentrice sugerează faptul că

transfuziile ar putea fi un predictor independent de prognostic nefavorabil. Conform

acestei concluzii se poate deduce că există prea putine informatii asupra hemodilutiei

pentru a putea face recomandări generale pentru flebotomia terapeutică sau transfuzii

la pacienti în general.

Este imperativă evitarea insultelor metabolice si sistemice cum ar fi hiperglicemia,

acidoza, fluctuatiile electrolitilor, hipoxia, hipertermia si tratarea agresivă a potentialelor

episoade septice; toate acestea sunt extrem de importante în managerierea

vasospasmului cerebral si a potentialului sau pentru leziuni cerebrale ischemice

ireversibile. Mayer si colaboratorii săi au raportat că, la 43 de pacienti cu HSA care au

fost tratati cu fluide după diverse protocoale, albumina 5% probabil a ajutat în

prevenirea pierderilor de sodiu si fluide asociat cu pierderea neurogenă de sare. De

asemenea, în cadrul acestui grup, febra a fost găsită a fi un factor independent pentru

un prognostic nefavorabil, însă nu există trialuri prospective definitive care să sustină

aceste recomandări de bun simt. Acelasi lucru poate fi spus si despre hiperglicemie, în

ciuda faptului că există recomandări de tip Clasa I privind beneficiile insulinei

perfuzabile într-o populatie mixtă de terapie intensivă. O exceptie o reprezintă

magneziemia. Hipomagneziemia pare a fi frecventă după HSA, fiind asociată atât cu un

prognostic prost cât si cu prezenta vasospasmului. Mai mult, un studiu placebo larg

controlat privind infuzia intravenoasă continuă timp de 14 zile (64 mmol x L^-1 x d^-1)

pare a sugera faptul că magneziul ar putea reduce ischemia cerebrală tardivă cu 34%.

Prognosticul nefavorabil după 3 luni a fost redus cu 23%, riscul relativ pentru un

prognostic pozitiv a fost 3.4 (95% CI, 1.3 to 8.9) la pacientii tratati. Aceste date indică

necesitatea unui trial larg de fază III.

Blocantii canalelor de calciu, în particular nimodipina, au fost aprobati spre folosire în

SUA pe baza raportării initiale a reducerii morbiditătii si îmbunătătirii prognosticului la

acesti pacienti. Oricum, reducerea mortalitătii si îmbunătătirea prognosticului se pot

datora mai mult protectiei cerebrale decât efectului asupra vascularizatiei cerebrale,

întrucât nu a fost demonstrată reducerea angiografică a vasospasmului la pacientii care

au primit acest medicament. Interesant, administrarea nicardipinei, un preparat

intravenos similar blocantului de calciu de tip L, a arătat reducerea cu 30% a

vasospasmului, însă nu si îmbunătătirea prognosticului.

Folosirea agentilor fibrinolitici precum si administrarea intratechală a promotorilor

fibrinolizei a fost raportată în literatură; totusi complicatiile asociate acestor proceduri au

contrabalansat beneficiile obtinute privind prognosticul functional, morbiditatea si

mortalitatea la 6 luni. Studii la scală mică au urmărit în plus efectele scuturării capului,

care se presupune că ar ajuta la dizolvarea cheagului. Un studiu recent care a cuprins

230 de pacienti a arătat reducerea semnificativă statistic a deficitului neurologic

ischemic permanent de la 8.8% la 2.5%, cu îmbunătătiri asociate a scalei Rankin

modificate. Studii ulterioare sunt necesare.

Desi tratamentul pacientilor cu aspirină, enoxaparin si tirilizad a fost dovedit a fi

ineficient în îmbunătătirea prognosticului prin reducerea vasospasmului si a deficitelor

neurologice ischemice tardive, ebselen, agonistii de endothelin si nitroglicerina s-au

arătat a fi promitătoare. În plus, studii preliminare asupra rolului statinelor (simvastatin

si pravastatin) au sugerat o potentială reducere a vasospasmului si mortalitătii.

În 1984, Zubkov si colaboratorii au descris tehnicile de angioplastie cu balon. Ei au

descris tehnicile endovasculare pentru dilatarea mecanică a vaselor spastice cerebrale

cu ajutorul microcateterelor. Angioplastia cu balon a fost dovedită a fi eficace pentru

reversibilitatea vasospasmului cerebral la vasele mari, cu pereti musculari grosi,

proximal în timp ce angioplastia nu este eficientă sau sigură la nivelul distal al ramurilor

perforante dincolo de segmentele de rangul doi. Teoretic, scopul angioplastiei cu balon

este de a creste fluxul sanguin cerebral distal de aria stenozată. Desi au fost făcute

progrese în domeniul procedurilor interventionale, există încă riscuri semnificative

asociate cu angioplastia vaselor cerebrale, cum ar fi ocluzia vasului, ruptura vasului,

formarea de trombi si deplasarea clipului anevrismal. Newell si colaboratorii săi au

descris angioplastia destinată tratamentului vasospasmului apărut după HSA în 1989.

Ei au demonstrat fezabilitatea, siguranta si eficacitatea angiografică. Un număr mare de

studii indică faptul că angioplastia este eficientă în reducerea spasmului angiografic si

determină cresterea fluxului sanguin cerebral, scăderea deficitului, angioplastia cu

balon fiind superioară papaverinei în termenii durabilitătii si al eficacitătii, desi este

limitată în cazul patologiei vaselor mici. Ceea ce nu a fost încă demonstrat printr-un

studiu prospectiv, randomizat, este că angioplastia îmbunătăteste prognosticul final în

managementul vasospasmului cerebral. A fost studiată de asemenea si problema

timpului în tratarea vasospasmului cerebral. Rosenwasser et al. a raportat că terapia

precoce, probabil administrată în primele două ore, ar putea fi avantajoasă în termeni

de îmbunătătire nu numai angiografică ci si îmbunătătire clinică sustinută. Johnston a

făcut o analiză asupra efectului terapiei endovasculare si a timpului spitalizării asupra

prognosticului anevrismelor cerebrale. Analiza a demonstrat că pacientii tratati cu

angioplastie pentru vasospasmul cerebral au prezentat o reducere de 16% a riscului

mortii intraspitalicesti în comparatie cu institutiile în care nu a existat această

posibilitate.

O dată cu îmbunătătirea tehnicilor de microcateterizare si avansarea tehnicilor

supraselective din ultima decadă, a devenit posibilă cateterizarea selectivă a vaselor

cerebrale de ordinul al treilea si al patrulea precum si administrarea unor doze mari de

vasodilatatoare cum ar fi papaverina în vasele care nu pot fi tratate prin angioplastie cu

balon. Infuzia de vasodilatatoare în mod supraselectiv si lent a fost raportată a reduce

riscurile asociate cu metodele mai vechi, inclusiv deprimarea trunchiului cerebral,

hipotensiunea, agravarea vasospasmului, crizele epileptice, stopul respirator,

hemipareza tranzitorie si hipertensiunea intracraniană. Dozele de papaverină raportate

în literatură sunt infuzate la o concentratie de 3 mg/mL la 6 – 9 L/min până la o doză

totală de 300 mg per teritoriu vascular. Este recomandată insistent monitorizarea

presiunii intracraniene precum si a altor parametri fiziologici si neurofiziologici.

Folosirea papaverinei intraarterial a fost raportată de către Kassell si colaboratorii săi;

studiul lor a indicat la un număr mic de pacienti îmbunătătirea angiografică a

reversibilitătii vasospasmului si o îmbunătătire clinică de 50%. Oricum, în alte studii

făcute de Polin si colaboratorii la un subset de pacienti tratat cu tirilazad, desi

papaverina a determinat reversibilitatea angiografică a vasospasmului cerebral, nu a

fost nici o corelatie între severitatea spasmului, timpul în care a fost făcută interventia,

doza de papaverină sau doza drogului în studiu. Verapamilul si alti blocanti ai canalelor

de calciu au fost utilizate din ce în ce mai mult, însă cu rezultate excelente anecdotice.

Desi aceste medicamente par a fi mai sigure decât papaverina, până în prezent nu a

fost demonstrată utilitatea lor.

Există numeroase date în literatură în care este raportată combinarea angioplastiei

cu balon si a infuziei de vasodilatatoare în tratamentul vasospasmului distal de vasele

care pot fi tratate prin angioplastie mecanică. Oricum, nu există rapoarte care să indice

faptul că cele 2 tratamente aplicate împreună sunt superioare în termeni de prognostic.

Complicatia majoră asociată cu administrarea de papaverină este hipertensiunea

intracraniană. Toate rapoartele indică faptul că presiunea intracraniană poate fi

controlată cu hiperventilatie de durată scurtă, manitol, barbiturice si/sau drenaj

ventricular. Rata complicatiilor majore a fost raportată la 2% – 5%.

Managementul vasospasmului cerebral: Rezumat si recomandări

Nimodipina administrată oral este indicată pentru reducerea prognosticului

nefavorabil legat de HSA anevrismală (Clasa I, Nivel de evidentă A). Valoarea altor

antagonisti de calciu, administrati oral sau intravenos rămâne nesigură.

Tratamentul vasospasmului cerebral începe cu managementul precoce al

anevrismului rupt, si, în majoritatea cazurilor, mentinerea unui volum de sânge circulant

normal, evitarea hipovolemiei sunt probabil indicate (Clasa IIa, nivel de evidentă B).

O abordare rezonabilă a vasospasmului simptomatic constă în expansiune volemică,

inducerea hipertensiunii si hemodilutie (terapia triplu H) (Clasa IIa, nivel de evidentă B).

Alternativ, angioplastia cerebrală si/sau terapia intraarterială selectivă cu

vasodilatatori sunt considerate rezonabile după, împreună sau în locul terapiei triplu H,

în functie de scenariul clinic (Clasa IIb, nivel de evidentă B).

Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA:

Datele din literatura privind hidrocefalia din HSA constau într-un număr de studii

majoritatea retrospective. Hidrocefalia acută (lărgirea ventriculilor într-un interval de 72

de ore) este raportată a apare la aproximativ 20% – 30% din pacienti. Lărgirea

ventriculară este acompaniată frecvent, dar nu întotdeauna, de prezenta hemoragiei

intraventriculare; hidrocefalia fără hemoragie intraventriculară este asociată cu

cuantumul si distributia sângelui în cisterne. Hidrocefalia acută este mai frecventă la

pacientii cu un scor clinic scăzut si scoruri ridicate pe scala Fischer. Semnificatia clinică

a ventriculomegaliei acute după HSA este neclară, întrucât multi pacienti sunt aparent

asimptomatici, iar statusul lor nu se deteriorează. Totusi, 40% – 80% din pacientii cu

nivel de constientă diminuat prezintă un grad de ameliorare după procedură. Conform a

2 studii pe serii mici de pacienti, plasarea unei ventriculostome poate fi sau nu asociată

cu resângerare.

Ventriculomegalia cronică ce necesită proceduri de suntare permanentă a fost

raportată a apărea la 18% – 26% din pacientii care au supravietuit. Necesitatea suntării

permanente a fost asociată cu vârsta înaintată, ventriculomegalia precoce, hemoragia

intraventriculară, status clinic prost la internare, sexul feminin. Două studii

monocentrice au sugerat faptul că fenestrarea laminei terminalis de rutină reduce

incidenta hidrocefaliei cronice. Comparativ, nu au fost raportate diferente la pacientii la

care s-a practicat clipare sau tratament endovascular al anevrismului. Sunturile

ventriculoatrial, ventriculoperitoneal sau lomboperitoneal ar putea îmbunătăti statusul

clinic la acesti pacienti. Totusi, viteza de acomodare la ventriculostomie nu pare a

afecta necesitatea plasării finale a suntului.

Managementul hidrocefaliei asociate cu HSA: Rezumat si recomandări

Drenajul temporar sau permanent al LCR este recomandat la pacientii simptomatici

cu hidrocefalie cronică post HSA (Clasa I, nivel de evidentă B).

Ventriculostomia poate fi benefică la pacientii cu ventriculomegalie si status de

constientă diminuat post SAH acută (Clasa IIa, nivel de evidentă B).

Managementul crizelor epileptice asociate cu HSA

Riscurile si implicatiile crizelor epileptice asociate HSA nu sunt bine definite, iar

necesitatea si eficacitatea administrării de rutină a medicatiei anticonvulsivante după

HSA nu sunt bine stabilite. Un număr mare de episoade similare crizelor convulsive au

fost asociate cu rupturile anevrismale. Este neclar dacă aceste episoade au o origine

într-adevăr epileptică. Recenziile retrospective recente raportează o incidentă scăzută

a crizelor epileptice (între 6% – 18%). Alte recenzii retrospective au arătat că

majoritatea crizelor epileptice precoce au apărut înaintea prezentării la spital iar crizele

apărute la pacientii internati au fost rare la pacientii la care s-au administrat

anticonvulsivante în mod profilactic. În alte studii, crizele tardive au apărut la

aproximativ 7% din pacienti. De asemenea, au fost raportate crize epileptice cauzate

de administrarea intraarterială de papaverină. Relatia între crizele convulsivante si

prognostic este neclară, deoarece ele au fost raportate a nu avea nici un impact asupra

prognosticului sau a fi asociate cu un prognostic nefavorabil.

Rapoarte recente indică faptul că la pacientii cu HSA pot apărea crize nonconvulsive.

Un studiu asupra unei serii de pacienti care au fost monitorizati EEG în mod continuu a

demonstrat că 19% dintre pacientii stuporosi sau comatosi au prezentat crize nonconvulsive,

în medie la 18 zile de la debutul HSA. Toti acesti pacienti primeau

profilactic medicatie anticonvulsivantă si toti au decedat. Diferite studii au urmărit

administrarea de rutină a profilaxiei cu anticonvulsivante în perioada perioperatorie,

însă nici unul dintre acestea nu a reusit să stabilească cu certitudine dacă aceasta este

benefică. Studii nerandomizate la pacientii craniotomizati au indicat că administrarea

profilactică de anticonvulsivante este benefică însă numărul pacientilor cu HSA din

aceste studii a fost foarte mic. Un studiu care a cuprins pacienti ce urmau să fie supusi

unei terapii prin embolizare/”coil” a anevrismului a raportat lipsa crizelor periprocedural

si o rată a crizelor tardive de 3%. Factorii de risc pentru crize epileptice post HSA au

fost consemnati în diferite studii retrospective incluzând: anevrisme ale arterei

cerebrale medii, hematoamele intraparenchimatoase, AVC ischemic si istoric de

hipertensiune. Desi studiile retrospective au concluzionat că terapia anticonvulsivantă

profilactică nu are beneficii în HSA, acestea au avut un număr mic de pacienti, iar

nivelul seric al anticonvulsivantelor nu a fost monitorizat de rutină. Un studiu

retrospectiv care a investigat impactul folosirii profilactice a anticonvulsivantelor

(fenitoin) asupra prognosticului cognitiv a arătat că încărcătura de fenitoin a fost

asociată în mod independent cu un status cognitiv mai slab la 3 luni după hemoragie.

Managementul crizelor epileptice: Rezumat si recomandări

Administrarea profilactică a anticonvulsivantelor ar putea fi luată în considerare în

perioada imediat posthemoragică (Clasa IIb, nivel de evidentă B).

Nu este recomandată folosirea de rutină a anticonvulsivantelor pe termen lung

(Clasa III, nivel de evidentă B), însă poate fi luată în considerare la pacientii cu factori

de risc cum ar fi crize epileptice prezente anterior, hematom intraparenchimatos, AVC

ischemic sau anevrism al arterei cerebrale medii (Clasa IIb, nivel de evidentă B).

Managementul hiponatremiei si al scăderii volumului circulant:

Hiponatremia post HSA a fost raportată ca având o incidentă de 10% – 30% din

cazuri. Hiponatremia este mai frecvent întâlnită la pacientii cu scor clinic scăzut, cu

anevrisme ale arterei comunicante anterioare si hidrocefalie, putând fi un factor de risc

independent pentru un prognostic nefavorabil. Studii prospective necontrolate

sugerează o corelare a hiponatremiei cu natriureza excesivă si scăderea volumului de

fluide. Restrictia de fluide a fost asociată cu o incidentă crescută a deficitelor ischemice

tardive, iar scăderea volumului de fluide a fost asociată cu vasospasmul simptomatic. În

mai multe studii necontrolate scăderea volumului de fluide a fost ameliorată prin

administrarea unor cantităti mari de fluide (terapie hipervolemică). Două trialuri

randomizate controlate au evaluat abilitatea fludrocortizonului de a corecta

hiponatremia si balanta fluidelor; un studiu a arătat că fludrocortizonul a ajutat la

îmbunătătirea balantei negative de sodiu însă nu a corectat scăderea volumului de

fluide sau hiponatremia, iar celălalt studiu a arătat scăderea necesarului de fluide si

îmbunătătirea nivelurilor de sodiu la administrarea de fludrocortizon. Un studiu

retrospectiv a arătat că solutia salină de 3% este eficace în corectarea hiponatremiei.

Rapoarte aditionale sugerează faptul că albumina 5% ar putea fi de asemenea

eficientă.

Managementul hiponatremiei: Rezumat si recomandări

Administrarea unor volume crescute de fluide hipotone si scăderea volumului de

fluide intravascular trebuie în general evitate în HSA (Clasa I, nivel de evidentă B).

Monitorizarea statusului volumetric la anumiti pacienti cu HSA recentă prin

combinarea mai multor metode cum sunt presiunea venoasă centrală, presiunea în

artera pulmonară, balanta fluidelor si greutatea corporală sunt rezonabile, precum si

tratamentul scăderii volumului de fluide cu fluide izotone (Clasa IIa, nivel de evidentă

B).

Administrarea fludrocortizonului acetat si a solutiei saline hipertone este rezonabilă

pentru corectarea hiponatremiei (Clasa IIa, nivel de evidentă B).

În unele cazuri, ar putea fi rezonabilă reducerea fluidelor administrate pentru a

mentine un status euvolemic (Clasa IIb, nivel de evidentă B).

Complianta fată de ghidurile anterioare pentru HSA

În 1994, a fost elaborat Ghidul pentru Managementul HSA anevrismale [3] de către

un grup de lucru al AHA Stroke Council. Aceste ghiduri intentionau să pună la dispozitie

o structură de bază pentru managementul pacientilor si pentru cercetare. Traducerea

acestui ghid în practica clinică si evaluarea influentei ghidului asupra tratamentului HSA

sunt importante pentru furnizorii de servicii sanitare. Dacă acest ghid a redus

variabilitatea tratamentului HSA sau a determinat îmbunătătirea prognosticului

pacientilor sunt de asemenea informatii vitale. Recent, un studiu retrospectiv

multicentric (100 de centre) a evaluat 20 de indici de compliantă la ghidul din 1994.

Acesti indici au fost evaluati înaintea aparitiei ghidului si la 4 ani de la publicarea sa,

incluzând si 1 an pentru perioada de adoptare. Sapte dintre acesti indici au prezentat o

compliantă de 100% în timpul celor 3 perioade ale studiului. Cinci din cei 13 indici

rămasi au fost asociati cu o rată scăzută a compliantei înainte de aparitia ghidului:

folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (27.7%), administrarea nimodipinei (18.5%),

cliparea chirurgicală a anevrismului (59.2%), repausul la pat (57.9%) si folosirea TCD

(31.8%). Dintre acesti 5 indici, a fost observată cresterea semnificativă a compliantei în

perioada de după aparitia ghidului comparativ cu perioada dinainte de aparitie la

folosirea profilactică a anticonvulsivantelor (P = 0.0002), administrarea de nimodipină (p < 0.0001) si uzul TCD (P = 0.01). Nu au existat modificări semnificative în rata clipării chirurgicale de-a lungul perioadei studiate, însă a fost observată reducerea ratei repausului la pat recomandat la internarea în spital.

REZUMAT SI CONCLUZII

Standardele curente de practică implică cliparea microchirurgicală sau „coilingul” endovascular în cazul anevrismelor oricând este posibil. Morbiditatea asociată tratamentului este determinată de numerosi factori, printre care factori legati de pacient,

anevrism si factori institutionali. Prognosticul favorabil este mai probabil în cazul

institutiilor care tratează un număr mare de pacienti ci HSA, în cazul institutiilor care

oferă servicii endovasculare si la pacientii care pot fi selectati pentru „coiling”

endovascular mai curând decât la cei selectati pentru clipare. Tratamentul optim

necesită disponibilitatea atât a chirurgilor cerebrovasculari experimentati cât si a

chirurgilor endovasculari care să colaboreze în evaluarea fiecărui caz de HSA.

GHID DE EVALUARE SI TRATAMENT DE RECUPERARE DUPĂ ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

Colectiv de redactare: Prof Dr. Cristian Dinu Popescu, Dr. Viorica Mihailovici, Dr.

Valentin Bohotin, Dr. Bogdan Ignat, Dr. Alexandrina Rotar, Conf. Dr. Aurora

Constantinescu, Dr. Doru Baltag (Clinica de Neurologie – Spitalul de Recuperare

Medicală Iasi).

INTRODUCERE; EPIDEMIOLOGIE

Accidentul vascular cerebral (AVC) a devenit a doua cauză de mortalitate afectând în

jur de 0,2% din populatia lumii. Este a doua cauză de deces si principala cauză de

disabilitate; 40% dintre supravietuitorii unui AVC prezintă grade diferite de afazie (2), si

peste 30% dintre pacienti mentin deficite grave. Terapia recuperatorie este necesară în

etapele initiale pentru 70 – 80% dintre supravietuitori, iar pe termen lung aproximativ

50% mentin necesitatea întretinerii sau îmbunătătirii abilitătilor si posibilitătilor lor

(opinia expertilor).

Deoarece abordarea actuală în ultimii ani a neurorecuperării în bolile

cerebrovasculare se bazează în special pe cunostintele recente din domeniul

neurostiintelor privind mecanismele neuroplasticitătii si comportamentului uman,

coroborate cu experienta si observatiile clinice care au o istorie mai îndelungată, nu sau

desfăsurat deocamdată în lume un număr suficient de mare de studii clinice

controlate, randomizate ale căror date să ne permită recomandări si nivele de evidentă

de grad înalt în raport cu definitiile actuale ale medicinii bazate pe dovezi. De aceea, cu

exceptia a câtorva principii prevăzute în Ghidul ESO pentru AVC ischemice (v. mai sus)

recomandările care urmează se bazează în momentul de fată pe opinia expertilor,

urmând ca în timp validitatea lor să fie sustinută prin dovezi cu mai mare putere de

evidentă, functie de numeroasele studii clinice în acest domeniu de mare actualitate

stiintifică si importantă majoră pentru calitatea vietii pacientilor afectati de aceste boli

invalidante, care se desfăsoară în prezent.

ECHIPA DE RECUPERARE

Pentru realizarea unei recuperări eficiente actionează o echipă multidisciplinară.

Eficienta acestei echipe depinde printre altele si de experienta dobândită [18].

Componenta acestei echipe nu este strictă, ea putând fi extinsă în functie de

particularitătile cazului. Trebuie să cuprindă medici neurologi cu experientă în terapia

recuperatorie a AVC, medic specialist în balneofizioterapie si recuperare medicală,

fizioterapeut, logoped, specialisti în terapia ocupatională, specialist în recuperarea

limbajului (ortofonist), specialist în neurofiziologie clinică, asistente medicale

specializate în recuperarea neurologică si ocazional/intermitent cardiolog, dietetician,

ortoped, urolog, asistent social.

CONłINUTUL TERAPIEI

Se utilizează printre altele:

– terapia fizicală/fizioterapia,

– stimularea electrică functională,

– gimnastica medicală,

– hidroterapie,

– terapie ocupatională.

1. Prin terapie fizicală se întelege totalitatea procedurilor care amplifică, conservă

sau restabilesc mobilitatea si abilitatea functională.

Pot fi folosite diferite metode de kinetoterapie (posturări, kinetoterapie activă si

pasivă) si aplicarea de factori fizici (frig, căldură, ultrasunete, diferite tipuri de curenti

electrici – TENS, curent continuu, curenti variabili).

Terapia fizicală este apreciată ca eficace si foarte răspândită. Printre metodele

kinetoterapeutice se regăsesc reînvătarea motorie si tehnica Bobath, tehnicile

Brunnstromm, Rood, sau facilitarea neuromusculară. S-a demonstrat că asocierea

evolutiei naturale cu terapiile fizicale determină un grad de recuperare suplimentară.

Utilizarea terapiei miscărilor prin constrângere (imobilizarea membrului sănătos) a adus

beneficii suplimentare la persoanele cu deficit motor partial al membrului paretic.

Kinetoterapia prin constrângere pare a avea eficacitate pe termen mediu si lung

(cuprins între 3 – 9 luni după AVC).

O posibilitate utilă de tratament este folosirea unei metode de feedback, care

furnizează pacientului date despre rezultatul actiunii pe care o exersează. Sunt folosite

frecvent tehnici de feedback EMG, care permit evidentierea unei activităti musculare

voluntare de mică amplitudine. Folosirea unor astfel de metode s-a asociat cu

îmbunătătirea performantelor motorii ale pacientului.

Terapiile care folosesc curentul electric pot fi utile în accidentul vascular cerebral.

Curentul continuu (galvanic) are o intensitate constantă, si poate fi folosit pentru ionizări

medicamentoase (ionoforeza) – introducerea unor substante farmacologic active în

ariile de interes putând facilita procesul recuperator prin efectul antispastic,

antisclerozant, antalgic, antiinflamator. Curentii variabili pot avea proprietăti

excitomotorii (curenti rectangulari, faradici, exponentiali) si analgetice (TENS,

diadinamici, interferantiali), în functie de frecventa si de forma curentului.

Aplicarea de agenti termici este utilă în terapia unor complicatii ale accidentului

vascular – temperaturile scăzute pot avea un efect antiinflamator, în timp ce aplicarea

de căldură este utilă în combaterea spasticitătii, prin efectul antalgic si vasodilatator.

Ultrasunetele au efect miorelaxant si de încălzire a tesuturilor, fiind utile în terapia

locală a spasticitătii.

Procedurile fizicale sunt folosite pe scară largă si se apreciază că au o contributie

importantă la ameliorarea prognosticului după AVC.

2. Stimularea electrică functională implică folosirea unui curent electric pentru

declansarea/efectuarea unor acte motorii fiziologice (mers, control sfincterian etc.).

Stimulul electric suplineste activitatea de comandă a sistemului nervos central si este

modulat cu ajutorul unui sistem de senzori. Poate fi utilizată pentru redobândirea

miscărilor si cresterea fortei de contractie la membrul superior si inferior. Corectia

mersului la bolnavii cu AVC poate fi realizată cu dispozitive de tip neuroproteze.

3. Gimnastica de tip aerobic implică folosirea de exercitii fizice care vizează

cresterea rezistentei fizice si a capacitătii de efort la pacientii cu deficite usoare sau

medii.

4. Hidroterapia reprezintă folosirea efectelor apei în tratamentul diferitelor afectiuni.

Se bazează atât pe efectele directe ale submersiei (preluarea partială a greutătii

corpului) si proprietătile fizice ale apei (temperatura).

5. Terapia ocupatională implică exersarea de activităti uzuale, care permit reinsertia

socială si/sau profesională. Include terapia prin joc si ergoterapia.

Terapia ocupatională practicată în spital, la domiciliu sau într-un centru de zi

îmbunătăteste prognosticul recuperator post-stroke. Reluarea unor actiuni specifice timpului liber (jocuri, hobby-uri) poate contribui la ameliorarea indexului Barthel (opinia expertilor).

MOMENTUL INITIERII RECUPERĂRII

Începerea cât mai precoce a recuperării poate asigura obtinerea unor rezultate bune si foarte bune existând însă si un risc crescut de recidivă sau de agravare a patologiei de acompaniament. La pacientul care prezintă încă schita unor miscări active

recuperarea poate fi începută mai devreme.

Dacă recuperarea se va desfăsura într-o altă unitate medicală intervalul optim de

timp pentru transfer este de 10 – 15 zile după debut.

Mai multe trialuri sugerează faptul că prognosticul recuperării după AVC este mai

bun dacă procedurile specifice sunt aplicate după 20 – 30 zile de la debut. În acest

interval edemul cerebral dispare iar patologia de acompaniament este echilibrată prin

intermediul medicatiei specifice.

Începerea recuperării la mai mult de 3 luni de la episodul acut micsorează gradul de

corectie a deficitelor.

Durata si intensitatea tratamentului recuperator.

Intensitatea tratamentului recuperator trebuie adaptată fiecărui caz în parte.

Procedurile complexe pot fi aplicate în mai multe reprize pe parcursul unei zile, cu

pauze de 30 – 60 minute între ele. Există proceduri pregătitoare (fizioterapie antialgică,

masaj, radiatii infrarosii, infiltratii) care trebuie să fie urmate de aplicarea modalitătii

terapeutice de bază. Timpul minim si maxim dedicat fiecărei proceduri trebuie

individualizat în functie de tolerantă si suportabilitate.

Conform unor meta-analize rezultate în urma prelucrării datelor unor studii, durata

procedurilor ar fi variat între 132 minute si 113 ore în decursul a 6 luni.

Una din tintele acestor proceduri a fost reluarea ortostatiunii si apoi a mersului, două

etape care se succed, atestând eficienta terapiilor recuperatorii aplicate.

Intensitatea si ritmicitatea procedurilor trebuie realizată de echipa de recuperare

condusă de medicul neurolog. Un număr redus sau moderat de proceduri si un număr

insuficient de membri ai echipei de recuperare poate încetini acest proces. Este dovedit

faptul că o abordare intensivă are efecte mai bune.

Este recomandată efectuarea unui program zilnic de 2 ore, în una sau două etape,

minim 5 zile/săptămână, cel putin în perioada imediat următoare accidentului vascular

(2 – 3 luni). Ulterior, în conditiile unei evolutii favorabile si a efectuării independente a programului recuperator de către pacient, sedintele supravegheate pot avea loc de 2 ori/săptămână, timp de minim 1 an (opinia expertilor).

ETAPIZAREA CRONOLOGICĂ A PROCEDURILOR TERAPEUTICE

Etapa acută

Scopurile interventiei în faza acută sunt: limitarea sau remiterea deficitului neurologic, prevenirea complicatiilor.

Tromboliza poate fi efectuată în primele 3 ore după accidentul vascular cerebral.

Odată cu identificarea zonei de penumbră din jurul infarctului cerebral a devenit

important conceptul de neuroprotectie.

Reabilitarea nu reprezintă o etapă separată în cadrul interventiei în faza acută ci

reprezintă o parte integrată a unui plan medical continuu care cuprinde managementul

fazei acute, postacute si cronice. Procedurile recuperatorii din faza acută vizează în

principal preventia aparitiei escarelor, a pneumoniei (inclusiv de aspiratie),

tromboflebitei, contracturilor si posturilor vicioase. În acelasi timp se realizează si

evaluarea în vederea alcătuirii unui program recuperator pe termen lung.

Etapa postacută precoce

În această etapă se poate aprecia restantul functional si apar procesele de

reorganizare care constituie substratul recuperării. Pacientul trebuie să parcurgă

anumite secvente esentiale ale reabilitării:

– mentinerea pozitiei în sezut cu si fără sprijin (implică un control eficient al

musculaturii posturale)

– realizarea ortostatiunii care creează premizele reluării mersului

– reluarea motilitătii voluntare a membrelor

– trecerea spre faza spastică

– reluarea functiilor de comunicare.

În această etapă pot apare o serie de complicatii. Spasticitatea poate genera posturi

vicioase, retractii tendinoase, durere, scheme motorii compensatorii inadecvate. Pot

persista tulburările cognitive, sfincteriene si de deglutitie din faza precedentă.

Procedurile recuperatorii vizează promovarea controlului voluntar al membrelor

paretice, reeducarea deglutitiei, vorbirii. Kinetoterapia are un rol esential în această

etapă atât prin stimularea neurplasticitătii si implementarea unor tehnici compensatorii

adecvate cât si prin reducerea complicatiilor specifice (spasticitate, scheme anormale

de miscare, complicatii de decubit). Pot fi folosite si alte tehnici fizioterapice.

Etapa postacut-tardivă

Un program intens de reeducare motorie împreună cu sustinerea farmacologică a

proceselor de neuroplasticitate cerebrală asigură în această perioadă câstiguri maxime

din punct de vedere motor, psihocognitiv si al autonomiei pacientului. Este de dorit ca

recuperarea să se desfăsoare în centre specializate. Toate metodele terapeutice sunt

eficiente în această etapă. Recuperarea nu trebuie limitată doar la deficitele motorii;

obiectivele acestei etape fiind nu doar câstigarea unui nivel minim de autonomie cât

reintegrarea socială si profesională a pacientului. Este extrem de importantă interventia

tuturor membrilor echipei de recuperare (medici, psiholog, logoped, kinetoterapeut,

asistent social). Procedeele aplicate trebuie să prevină si să rezolve complicatiile deja

apărute înainte de cronicizarea acestora.

Etapa cronică

Terapia de recuperare trebuie continuată pentru mentinerea si ameliorarea

performantelor obtinute anterior. Lipsa unui tratament recuperator adecvat va genera

aparitia unor complicatii cronice (redori, anchiloze, retractii, posturi vicioase) cu impact

negativ asupra calitătii vietii si cresterea costurilor sociale.

Recuperarea vorbirii si a limbajului

Afazia este un deficit cu varietate interindividuală mare; este un proces dinamic, un

pacient putând trece spontan dintr-o formă de afazie în alta în cursul evolutiei.

Severitatea afaziei în momentul accidentului vascular, ca si dimensiunea si localizarea

leziunii sunt corelate strâns cu prognosticul dar si cu posibilitatea de a beneficia din

terapia afaziologică. Recuperarea spontană începe în primele două săptămâni, si

durează în medie până la un an, putând eventual să se extindă si mai târziu, cu mare

varietate interindividuală. Întelegerea si repetitia sunt de obicei recuperate mai precoce;

numirea si recuperarea expresiei orale sunt de obicei recuperate mai lent si incomplet;

limbajul oral este mai bine recuperat decât cel scris.

Momentul începerii recuperării tulburărilor de vorbire este diferit de la un bolnav la

altul, în functie de statusul postacut al acestuia. Recomandarea de recuperare a vorbirii

este făcută de medicul neurolog, în functie de tabloul clinic dar si de parametrii medicali

necesari sustinerii efortului de recuperare. Se va tine cont de faptul că în cadrul

sedintelor de recuperare a tulburărilor de vorbire (afaziei) bolnavul va fi supus atât

efortului fizic cât mai ales celui psihic. Profesorul ortofonist va stabili dacă bolnavul

răspunde nevoilor recuperării. Testele aplicate în momentul contactului cu pacientul

afazic oferă date despre receptia subiectului (în lipsa căreia nu se poate face

recuperarea ortofonică). Subliniem faptul că primul pas în activitatea de recuperare

ortofonică este asigurarea unei receptii (verbale sau scrise) de cel putin 30 – 40% din

normal. În functie de acest indice se va stabili genul de exercitii utilizate în sedintele de

recuperare.

Rolul emisferului drept în recuperarea afaziilor este probabil legat mai mult de

întelegere si teste semantice decât pentru expresie, în special în fazele precoce. Ariile

nelezate sau cele perilezionale din emisferul stâng sunt probabil cele mai relevante

pentru rezultatul final, expresie verbală, sintaxă sau probleme lexicale.

Eficienta terapiei logopedice a fost dovedită atât în fazele acute cât si în cele cronice

ale accidentului vascular cerebral. Initierea precoce a terapiei, ca si abordările intensive

au efecte mai bune. De asemenea, directionarea terapiei spre deficitele specifice ale

fiecărui pacient duce la rezultate mai bune decât o abordare uniformă.

În functie de starea bolnavului sedintele de recuperare ar putea fi începute spre

sfârsitul primei luni după instalarea accidentului. Sedintele ar trebui să aibă o durată de

30 – 60 minute. Dacă starea clinică a bolnavului (toleranta pentru efort, oboseala) si

conditiile în care se face recuperarea (în spital sau ambulatoriu) permit, ideal ar fi

efectuarea zilnică a două sedinte spatiate în timp, măcar 2 – 3 săptămâni în fiecare

lună.

Abordarea cognitiv-neuropsihologică implică folosirea unor modele cognitive ale

functiilor lingvistice în evaluarea limbajului si în alegerea unui program de recuperare

personalizat pentru fiecare pacient. Este folosită în special pentru anomie, agramatism,

alexie, agrafie, cu rezultate bune în cazuri individuale.

Terapia cognitivă cu utilizarea unor aplicatii computerizate s-a dovedit utilă în unele

cazuri. Este încurajată recuperarea functională a componentelor afectate; este utilă mai

ales în cazul afectărilor moderate, cu deficite circumscrise, ale căror componente pot fi

izolate si descompuse.

Se poate recurge la tehnici de îmbunătătire a comunicării (cresterea cantitătii de

informatie transmisă interlocutorului) cu ajutorul unor mijloace alternative, în situatia în

care pacientii pot codifica simbolurile (limbaj gestual, desene, imagini). Totusi, de multe

ori pacientii cu afazie globală nu au suficiente resurse pentru a învăta si folosi astfel de

tehnici. O atitudine practică poate fi terapia de grup, sau cresterea semnificatiei socialemotionale

a recuperării asupra pacientului.

În cazul dizartriei sunt folosite exercitii de vorbire si articulare (articularea exagerată,

vorbirea pe silabe, cresterea volumului prin diferite tehnici).

Tulburările de deglutitie sunt întâlnite frecvent în stadiile initiale ale accidentului

vascular cerebral. Tratamentul acestora include de obicei asocierea unor tehnici de

reeducare comportamentală (reeducarea deglutitiei) cu adaptare compensatorie a

mediului (dietă semisolidă etc.). S-a demonstrat eficienta stimulării electrice functională

faringiene în ameliorarea deglutitiei.

Recuperarea tulburărilor cognitive

Tulburările cognitive întâlnite în accidentul vascular cerebral (afazie, neglijări,

tulburări ale functiilor executive), tulburările de dispozitie (depresie si anxietate) au un

impact negativ puternic asupra gradului de autonomie final al pacientului. Acestea sunt

dependente de localizarea leziunii si pot include afectarea memoriei, afazie,

dezinhibitie, tulburarea initiativei, planificării, flexibilitătii mentale, abulie, mutism

akinetic, tulburări de schemă corporală, neglijări, psihoze, tulburări de procesare a

informatiilor spatiale. Obiectivele reabilitării trebuie reevaluate periodic în functie de

evolutia clinică a pacientului.

Functiile corticale simple tind să se recupereze mai repede decât cele complexe

(atentie, memorie, limbaj, alte functii integrative).

Tratamentul recuperator este dirijat spre stimularea crescută a hemicorpului sau

hemispatiului afectat, asociată cu furnizarea de repere suplimentare controlaterale.

Antrenarea sistematică a explorării vizuale a spatiului, furnizarea de repere vizuale,

senzitive sau proprioceptive, în special asociate cu mobilizarea membrelor pot aduce

beneficii ale functiei antrenate (senzibilitate, perceptia câmpului vizual). Terapiile vizualmotorii

necesită dirijarea atentiei asupra unui obiect sau pozitii în spatiu – asamblarea

unor componente, desenare, indicarea unei locatii. Cresterea constientizării deficitului

se poate face prin feedback verbal sau vizual al actiunilor la nivelul hemispatiului

neglijat.

Tulburările de memorie în accidentul vascular cerebral sunt si ele relativ frecvent

întâlnite. Tehnicile de recuperare nu par să aibă efect semnificativ asupra tulburărilor

constituite si stabile de memorie. Terapia este dirijată spre îmbunătătirea codificării

informatiei – pacientii sunt antrenati să vizualizeze informatia, si să o codifice repetat,

fără a-i atasa semnificatii sau a ghici ce reprezintă. Aceste strategii nu potentează

recuperarea memoriei, ci maximizează folosirea capacitătilor reziduale. În situatii

severe este indicată folosirea unor metode ajutătoare (carnet, pager, computer) care să

permită un anumit grad de independentă functională).

Reactia catastrofală caracterizează în special leziunile emisferice stângi, si se referă

la izbucniri de furie, depresie si frustrare în momentul în care pacientul este confruntat

cu sarcini pe care nu le poate rezolva.

AVC poate avea ca si consecintă declinul cognitiv semnificativ. La pacientii cu AVC,

dementa poate fi rezultatul exclusiv al leziunilor cerebrale sau ar putea urma

coexistentei unor tulburări de tip boala Alzheimer cu leziunile vasculare. Studii

populationale au arătat că incidenta dementei este mai mare la persoanele cu istoric

cerebrovascular. Studii prospective ulterioare au demonstrat că între un sfert si

jumătate dintre supravietuitorii AVC vor dezvolta dementa. Există o asociere

semnificativă între depresia post AVC si deficitele cognitive, dar încă nu s-a putut

preciza exact relatia dintre acestea.

Tratamentul recuperator, în special terapia comportamentală, meloterapia, terapie

ocupatională, terapia în grup sau stimularea cognitivă au demonstrat rezultate pozitive

în ceea ce priveste unii parametri (cognitivi), dar sunt necesare studii mai aprofundate

pentru certificarea acestora.

Complicatii frecvente în timpul recuperării

Succesul recuperării după AVC poate fi compromis în functie de complicatiile

medicale. Acestea au un impact negativ asupra progresului recuperării si constituie

factori predictivi puternici pentru un rezultat functional nefavorabil si pentru mortalitate.

În timpul recuperării cele mai frecvente complicatii sunt: depresia, dementa poststroke,

epilepsia vasculară, oboseala, durerea la nivelul umărului, căderi accidentale,

tulburări sfincteriene, pneumonia de aspiratie.

Depresia după AVC se asociază cu rezultate slabe ale recuperării si în final cu

evolutie nefavorabilă. În practica curentă doar putini dintre pacienti sunt diagnosticati si,

chiar si mai putini, primesc tratament specific. Prevalentă de aproximativ 33% la

supravietuitorii pacientilor cu AVC comparativ cu 13% la subiectii de aceeasi vârstă si

sex fără AVC.

Variante de tratament: inhibitorii recaptării serotoninei (tolerabilitate mai bună) si

heterociclicele.

Psihoterapia poate ameliora dispozitia fără a avea efect curativ sau profilactic.

Terapia antidepresivă poate reduce tulburările emotionale, dar nu sunt clare efectele

asupra calitătii vietii.

Dementa post-AVC

Mecanismul derivă din afectarea vaselor mari (infarcte multiple sau infarct unic

strategic în hipocâmp, talamus, nuclei bazali, girusul angular) sau a vaselor mici

(lacunarism/leucoaraioză).

Alte mecanisme includ hipoperfuzia, tulburări hipoxic-ischemice si afectiuni asociate

degenerative. Alti factori de risc includ infarcte cerebrale bilaterale, leziuni de lob

frontal, HTA, diabetul zaharat, dislipidemia, fibrilatia atrială (FA).

Epilepsia post AVC

AVC este cea mai comună etiologie a epilepsiilor secundare (30% la pacientii peste

60 ani). Definitia acceptată include prezenta a cel putin 2 crize într-un interval de minim

24 de ore. Crizele cu debut precoce survin în primele 2 săptămâni după AVC; se

datorează activitătii excitatorii crescute mediată de glutamat eliberat din tesutul hipoxic.

Crizele tardive sunt consecinta dezvoltării gliozei si distrugerii neuronale în aria

infarctizată.

Crizele apar mai frecvent la pacientii cu AVC hemoragic, infarcte venoase si în

localizările emisferului drept, precum si în teritoriul arterei cerebrale medii.

Tratamentul se initiază după a doua criză. Sunt de evitat anticonvulsivantele de

prima generatie (Fenitoin) datorită profilului farmacocinetic si interactiunii cu

anticoagulantele si salicilatii. Gabapentin pare a fi eficient si sigur; Lamotrigin este mai

bine tolerat decât Carbamazepin.

Oboseala

Aproximativ 70% din pacientii cu stroke pot prezenta fatigabilitate „patologică”.

Reprezintă un predictor independent de mortalitate si disabilitate functională. Apare mai

frecvent la femeile în vârstă, persoane cu disfunctii ale activitătilor cotidiene, persoane

singure sau institutionalizate si în prezenta unei stări generale afectate, anxietătii,

depresiei. Tratamentul se bazează pe optimizarea factorilor psiho-somatici (exercitiu

fizic, igiena somnului, climat protectiv socio-familial si terapii cognitive

comportamentale). Terapia farmacologică include agenti stimulanti (Amantadina,

Modafinil).

Durerea si spasticitatea

Durerea are o incidentă de până la 80% în primul an post AVC.

Spasticitatea este o problemă frecventă în faza cronică si poate avea efecte adverse

asupra activitătilor curente si a calitătii vietii. Sunt folosite frecvent terapia posturală,

kinetoterapia si ortezele. Farmacoterapia cu toxină botulinică are efecte asupra

hipertoniei membrelor. Alti agenti, cum ar fi Tinzadine, au folosire limitată datorită

efectelor secundare, în principal cel sedativ.

Sindromul dureros regional complex

Denumiri mai vechi ale acestei entităti sunt cauzalgie, distrofie reflexă simpatică,

sindrom umăr-mână. În AVC simptomatologia apare de cele mai multe ori 1 – 4 luni de

la debut. A fost evidentiată clinic la 12,5% dintre pacienti (Davis, 1977), dar asocierea

unei metode radiologice de diagnostic a crescut procentul la 25% (Tepperman 1984).

Evolutia clinică este dominată de acuzele algice. Debutul asociază edem distal,

vasodilatatie, tulburări ale sudoratiei, modificări ale fanerelor. Pe măsură ce

simptomatologia progresează apar osificări si degenerări articulare si tendinoase,

osteoporoză. În stadiul final mâna se pozitionează în flexie, cu imposibilitatea oricăror

miscări active sau pasive; ulterior diminuă treptat si acuzele dureroase.

Abordarea terapeutică trebuie să fie complexă, agresivă si precoce, grupând metode

farmacologice cu cele fizicale. Sunt folosite analgezice, AINS, antidepresive,

anticonvulsivante, anxiolitice, narcotice, vasodilatatoare.

Blocajul simpatic chirurgical poate fi util (blocarea ganglionului stelat). Pot fi folosite

TENS sau interventii centrale de blocare a durerii. Masajul, aplicarea de căldură

alternativ cu scăderea temperaturii pot fi utile.

Unii autori au arătat rezultate favorabile după corticoterapie (prednison în doză mare,

pe termen scurt, cura putând fi reluată eventual mai târziu).

Cea mai importantă interventie terapeutică este mentinerea libertătii de miscare

articulare a membrului respectiv; kinetoterapia va ameliora în final simptomatologia, cu

reducerea edemului, si scăderea riscului de aparitie a modificărilor osteoarticulare.

Umărul dureros hemiplegie

„Umărul dureros hemiplegie” este o complicatie frecventă a accidentului vascular

cerebral (84% – Vuagnat si Chantraine, 2003). Cauza este cel mai frecvent

dezechilibrul tonusului grupelor musculare situate în jurul articulatiei scapulo-humerale,

împreună cu tendinita bicipitală, leziunile coifului rotatorilor, subluxatia inferioară si

sindromul durerii regionale complexe. Subluxatia precede si însoteste sindromul

umărului dureros (30 – 50% dintre pacienti). Pozitionarea corectă a umărului în toate

momentele si în toate situatiile este extraordinar de importantă. Reducerea subluxatiei

poate fi obtinută prin stimulare electrică a muschilor supraspinos si deltoid. Acuzele

algice pot fi ameliorate prin tratament local, folosirea TENS. Promovarea reluării

motilitătii active a musculaturii umărului este esentială pentru o evolutie favorabilă, prin

reluarea unei biomecanici regionale normale.

Durerea osteoarticulară a membrului inferior

Este datorată anomaliilor de biomecanică apărute la nivelul gleznei, piciorului si

genunchiului. Pozitia anormală de contact cu solul, postura piciorului în mers, pot duce

la suprasolicitarea unor structuri – pot apare tendinite, leziuni osoase sau articulare prin

microtraumatisme repetate. Folosirea de orteze, AINS, sau aplicarea locală de gheată

si apoi căldura pot fi utile pentru controlul durerii, ca si administrarea locală a unui

antiinflamator (steroidian sau nesteroidian). Genu recurvatum apare datorită unei

stabilizări ineficiente a genunchiului în mers si ortostatiune, si este de multe ori asociat

cu durere prin supratensionarea elementelor pasive de stabilizare a articulatiei.

Folosirea unei orteze de tip gleznă-picior poate rezolva situatia, dar uneori poate fi

necesară o orteză pentru genunchi.

Refractiile tendinoase si redorile articulare

Mobilizarea insuficientă a membrelor paretice/plegice în contextul unui deficit motor

sever si a spasticitătii duce în timp la adoptarea unor posturi vicioase, a retractiilor

tendinoase sau a redorilor articulare. Un program kinetoterapeutic corect, ca si folosirea

unor măsuri corespunzătoare de contracarare a spasticitătii asigură evitarea unor astfel

de complicatii.

Căderile

Procentul leziunilor severe este mic (5%), dar semnificatia clinică este importantă,

extrem de nefavorabilă privind recuperarea, ca urmare a imobilizării, hipovitaminozei D,

constituind un factor suplimentar de crestere a morbiditătii si mortalitătii. Sunt benefice

exercitiul fizic, suplimentele de calciu si vitamina D, bifosfonatii, elemente care

îmbunătătesc rezistenta osoasă.

Protectia soldului poate reduce incidenta fracturilor la pacientii institutionalizati, fiind

limitată în afara acestui mediu.

Continenta sfincteriană

Incontinenta urinară este frecvent întâlnită post AVC; incidenta creste cu vârsta si

gradul de afectare cognitivă (40 – 60% din pacientii cu AVC acut; 25% la externare si

15% după 1 an).

Reprezintă un indicator privind prognosticul functional.

Etiologia este multifactorială: anomalii ale mecanismelor de evacuare normală,

infectii de tract urinar inferior si „incontinentă emotională”. Interventiile fizice asupra

vezicii urinare (reantrenarea vezicii si exercitii la nivelul etajului pelvin) pot fi benefice.

Alte procedee mecanice sau fizice par a fi ineficiente.

Incontinenta pentru fecale are o prevalentă de 30% în prima săptămână si 11% după

1 an.

Prevalenta în faza cronică de 4 – 15% este considerată mai mare fată de populatia

generală de aceeasi vârstă. Medicamentele cu efect constipant, limitarea accesului la

toaletă si consilierea pot avea un efect pozitiv asupra functiei intestinale.

Disfagia si alimentarea

Disfagia orofaringiană apare la 1/3 la pacientii cu hemiplegie; frecventa este mai

mare la pacientii cu leziuni ale trunchiului cerebral; prevalenta este mai crescută în faza

acută si scade cu 15% la 3 luni. Disfagia este asociată cu incidenta mai mare a

complicatiilor medicale si a mortalitătii generale. Refuzul sau limitarea aportului oral

poate agrava status-ul metabolic al pacientului, malnutritia fiind un factor de prognostic

functional slab. Supraalimentarea de rutină nu a îmbunătătit evolutia si nu a redus

complicatiile.

Influentarea farmacologică recuperării neurologice post AVC

A fost sugerată utilitatea mai multor clase de medicamente pentru recuperarea

disabilitătilor după accidental vascular cerebral, în asociere cu abordările

fizioterapeutice si ocupationale.

Amfetamina a fost unul din primele medicamente investigate pentru această

indicatie. A fost evaluată la voluntari sănătosi, parametric urmăriti vizând facilitarea

plasticitătii motorii în contextual unor acte motorii specifice. Unele studii recente

sugerează un rol benefic al amfetaminei în procesul de reabilitare al pacientilor cu

accident vascular cerebral [36 – 39].

Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS), la fel ca si fluoxetină, determină o

crestere a nivelului serotoninei în creierul uman. Aceste modificări exercită un efect

facilitator asupra excitabilitătii corticale inducând atât la voluntarii sănătosi cât si la

pacientii cu accident vascular cerebral o facilitare a performantelor motorii.

O singură doză de levodopa, administrată în asociere cu fizioterapia îmbunătăteste

recuperarea motorie în reabilitarea după accidentul vascular cerebral. Din păcate

aceste rezultate se bazează în principal pe studii de scurtă durată si care au inclus un

număr mic de pacienti cu diagnostic clinic eterogen.

Rezultate încurajatoare, cu privire la influentarea farmacologică a recuperării după

accident vascular cerebral provin din studiile de cercetare clinică care folosesc

fragmente active de factori neurotrofici derivate din creier porcin.

Schema de administrare propusă este următoarea: perioada de introducere: 20 – 30

ml/zi, 10 zile, urmată de tratament cronic intermitent (10 ml/zi, 10 zile lunar timp de 1 an

si apoi 10 ml/zi, 10 zile, o dată la trei luni pe termen lung).

EGb 761 extras standardizat de Ginkgo Biloba, contine peste 40 de principii active

printre care: ginkgolide, bilobalide cu efect favorabil asupra proceselor de

neuroreabilitare.

Determină: cresterea tonusului peretilor venosi, amplificarea rezistentei vasculare. În

acelasi timp scade permeabilitatea capilară, hiperagregabilitatea plachetară,

neutralizează radicalii liberi, ameliorează metabolismul energetic bazal, având efecte

favorabile asupra fenomenelor dementiale. EGB 761 îmbunătăteste parametri

neurologici si psihomotori, determinând reducerea undelor teta.

Ritm de administrare: 40 mg de 3 ori/zi, pe termen lung.

Spasticitatea

Benzodiazepinele, baclofenul, dantrolenul, tizanidina sunt medicamente care pot

reduce spasticitatea alături de procedurile fizicale si o pozitionare corectă a membrelor

cu deficit motor.

În functie de gradul si distributia spasticitătii se poate apela si la interventii locale

cum ar fi blocarea nervoasă, toxina botulinică sau administrarea de baclofen intratecal.

În unele situatii speciale se poate apela la tehnici chirurgicale si neurochirurgicale.

Durerea

Durerea după accidentul vascular cerebral este în general determinată de leziunea

directă a structurilor cerebrale implicate în controlul durerii dar există si forme de durere

generate de modificările musculo-scheletale, articulare sau de cresterea excesivă a

tonusului muscular.

Tratamentul durerii de origine centrală cuprinde medicatie de tip: antidepresive

triciclice (nortriptilina, imipramina, doxepin), inhibitori selectivi ai recaptării serotoninei

(sertralina, fluoxetina), anticonvulsivant (carbamazepina, gabapentinul, pregabalinul

etc.).

Tulburările de echilibru

Managementul tulburărilor de echilibru la pacientii care au suferit un accident

vascular cerebral combină medicatia specifică (anticolinergice, benzodiazepine,

antiemetice, vasodilatatoare) cu procedeele de recuperare fizicală si combaterea

factorilor care interferă cu mecanismele de control al echilibrului.

Tulburările de deglutitie

Nu trebuie uitat că anumite medicamente pot accentua tulburările de deglutitie cum

ar fi medicatia antidepresivă. Strategiile compensatorii în tulburările de deglutitie includ:

modificările posturale, reducerea volumului si evaluarea consistentei bolului alimentar.

De exemplu pacientii care prezintă o întârziere în timpul faringian al deglutitiei vor

prefera alimente solide sau semisolide. Cei care prezintă disfunctii crico-faringiene

tolerează mult mai bine ingestia lichidelor. Stimularea senzitivă si exercitiile de

reeducare a miscărilor buzelor, obrajilor, mandibulei sunt elemente care pot ameliora

aceste tulburări.

Tulburările sfincteriene

Tulburările sfincteriene sunt prezente în primul an la pacientii cu accident vascular

cerebral într-un procent de aproximativ 50% (Brocklehurst si colab. 1985). Medicatia

anticolinergică (oxybutinina) administrată în doză de 2,5 mg de două ori pe zi

ameliorează semnificativ problemele de continentă vezicală. Pentru tulburările de tip

retentie se recomandă autocateterizarea. Constipatia reprezintă o complicatie frecventă

la pacientii cu accident vascular cerebral managementul ei include laxativele

stimulante, laxativele osmotice, supozitoarele cu glicerină etc.

Scale functionale utile în evaluarea recuperării bolnavilor care au avut accidente

vasculare cerebrale

Indicele Barthel (gradarea independentei/dependentei pacientului cu AVC)

Se sumează scorurile obtinute la diferitele sectiuni; un scor > 95 = independent; scor

60 – 95 = independent, necesită ajutor minim; scor < 60 = dependent)

________________________________________________________________________

______

| REALIZAREA | FĂRĂ ajutor | Cu ajutor |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Alimentatia (tăierea mâncării = ajutor) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Baia | 5 | 0 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Îngrijirea corpului (spălarea fetei, pieptănatul | | |

| părului, spălatul dintilor) | 5 | 0 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Îmbrăcatul | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Controlul intestinelor | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Controlul vezicii | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Abilitatea de a utiliza toaleta (WC) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Transferul scaun/scaun cu rotile/pat (ajutor | | |

| minimal = 10; poate sedea, dar are nevoie de ajutor| | |

| maxim la mutat = 5) | 15 | 5 – 10 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Deplasarea (dacă nu este capabil să meargă se | | |

| evaluează abilitatea de a manevra scaunul cu | | |

| rotile) | 15 | 10 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

| Urcatul scărilor (independent dar cu obiecte de | | |

| ajutor = 10) | 10 | 5 |

|____________________________________________________|_____________|___________|

Scala Rankin

0 – nici un simptom

1 – simptome prezente, dar fără handicap semnificativ; poate să îsi desfăsoare toate

activitătile si sarcinile;

2 – handicap usor; nu mai poate desfăsura toate activitătile, dar poate trăi

independent;

3 – handicap mediu; are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge fără ajutor;

4 – handicap mediu până la sever; nu poate merge fără ajutor, are nevoie de ajutor

pentru nevoile curente;

5 – handicap sever; imobilizat la pat, incontinent, are nevoie permanentă de ajutor si

supraveghere.

Scala de AVC a Institutului National de Sănătate (NIH)

Utilizare: Gradarea deficitelor după AVC

________________________________________________________________________

______

| Testare/scor | 0 | 1 | 2 | 3 |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Vigilenta (0 – 3) | treaz | somnolent | soporos | comatos |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Orientarea (0 – 2)| îsi | doar una | nici una | |

| | cunoaste | din două | | |

| | vârsta si| | | |

| | luna | | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Cooperarea (0 – 2)| deschide,| doar una | nici una | |

| | închide | din ele | | |

| | ochii, | | | |

| | pumnul la| | | |

| | comandă | | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Miscările oculare | normală | pareză | pareză | |

| (0 – 2) | | partială | completă | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Câmpul vizual | obisnuit | hemianopsie| hemianopsie | orb |

| (0 – 3) | partială | completă | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| pareză facială | fără | discretă | partială | completă |

| (0 – 3) | | | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Motricitatea | fără | cu deficit | fără | fără miscări |

| – m. sup. stâng | deficit | | influenta | antigravitationale|

| (0 – 4) | | | gravitatiei | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| – m. sup. drept | fără | cu deficit | fără | fără miscări |

| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|

| | | | gravitatiei | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| – m. inf. stâng | fără | cu deficit | fără | fără miscări |

| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|

| | | | gravitatiei | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| – m. inf. drept | fără | cu deficit | fără | fără miscări |

| (0 – 4) | deficit | | influenta | antigravitationale|

| | | | gravitatiei | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Ataxia | nici una | la două membre | la patru membre |

| extremitătilor | | | |

|___________________|__________|___________________________|___________________|

| Gradul de | nici una | usoară | importantă | |

| dificultate pe | | | | |

| extremitate | | | | |

| (0 – 2, maximum 8)| | | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Sensibilitatea | normală | partială, | completă, | |

| (0 – 2) | | subiectivă,| fără | |

| | | cu | sesizarea | |

| | | diferente | stimulării | |

| | | dreapta- | tactile | |

| | | stânga | | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Afazia (0 – 3) | fără | usoară | gravă | completă |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Disartria (0 – 2) | fără | usor până | neinteligibil| |

| | | la mediu | sau mai rău | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

| Neglijare (0 – 2) | fără | partial | complet | |

|___________________|__________|____________|______________|___________________|

Scala Ashworth (evaluarea spasticitătii)

0 – tonus muscular normal

1 – crestere usoară a tonusului muscular (rezistentă minimă la capătul sectorului de

mobilizare la mobilizarea pasivă);

1+ – rezistentă minimă pe mai putin de 50% din sectorul de mobilizare;

2 – crestere importantă, permanentă a tonusului muscular cu posibilitatea mobilizării

articulatiei;

3 – cresterea considerabilă a tonusului muscular, mobilizarea articulatiei este posibilă

dar dificilă;

4 – hipertonie, cu fixarea rigidă a articulatiei în flexie/extensie.

Scala Goodglass & Kaplan pentru comunicare

0 – nu există exprimare comprehensibilă si nici întelegerea limbajului vorbit/scris;

1 – comunicarea este posibilă cu ajutorul unor expresii fragmentare; partenerul de

discutie are nevoie de efort suplimentar pentru a întelege si este responsabil de cea

mai mare parte a efortului de comunicare; cantitatea de informatie care poate fi

transmisă este limitată;

2 – este posibilă conversatie asupra unui subiect familiar, cu ajutorul interlocutorului;

unele idei pot fi exprimate; continutul conversatiei provine de la ambii parteneri de

discutie;

3 – pacientul poate sustine o conversatie asupra oricărui subiect obisnuit, fără să

aibă nevoie de ajutor sau cu ajutor minim, desi tulburarea de exprimare sau de

întelegere tulbură sau fac imposibilă conversatie pe anumite subiecte;

4 – fluiditatea discursului este redusă sau capacitatea de întelegere este limitată.

Totusi, nu există disabilităti substantiale care să afecteze forma sau continutul vorbirii;

5 – tulburările de vorbire pot fi evidentiate cu dificultate; pacientul poate resimti

dificultate subiectivă de exprimare, dar interlocutorul nu este constient de aceasta.

Stadiile recuperării functiilor motorii după Brunnstromm

1 – fără activare voluntară a musculaturii membrului;

2 – apare spasticitatea; sunt prezente (dar slabe) sinergii de bază de flexie sau

extensie;

3 – spasticitate evidentă; pacientul poate deplasa voluntar membrul, dar activitatea

musculară nu depăseste granitele tiparelor de sinergie;

4 – pacientul începe să fie capabil de activarea selectivă a muschilor, în afara

sinergiilor de flexie sau extensie;

5 – spasticitatea descreste; cea mai mare parte a activitătii musculare este selectivă

si are loc în afara sinergiilor;

6 – miscări izolate pot fi efectuate într-o manieră continuă, fazică si bine coordonată.

Testul MMSE (Mini Mental State Examination)

(testarea functiilor cognitive)

1 – 10 – Orientare: orientarea în timp (se acordă câte 1 punct pentru an, anotimp,

lună, dată, zi a săptămânii), orientarea în spatiu (se acordă 1 punct pentru localizare,

oras, judet, etaj, tară);

11 – 13 – Memorie imediată – rostiti tare si clar numele a trei obiecte, fără vreo

legătură între ele, cu pauze de câte o secundă între ele. Cereti pacientului să le repete

pe toate trei. Notati cu 1 punct fiecare cuvânt corect repetat;

14 – 18 – Atentie si calcul mental: pacientul trebuie să scadă din 7 în 7 pornind de la

100 si să se oprească după 5 scăderi. Notati cu 1 punct fiecare scădere corectă;

Alternativ: dacă pacientul nu poate îndeplini testul anterior, cereti-i să rostească invers

cuvântul „avion”: A_V_I_O_N. Scorul corespunde numărului de litere aflate în pozitie

corectă;

19 – 21 – Memorie pe termen scurt – „Vă amintiti cele trei cuvinte pe care le-ati

repetat putin mai devreme?” Notati cu 1 punct fiecare cuvânt repetat;

22 – 23 – Limbaj: notati cu un punct fiecare răspuns corect: denumire, ceas, creion;

24 – Repetare: cereti pacientului să repete o propozitie după dumneavoastră –

repetati „nici un dacă si sau dar”.

25 – 27 – Întelegerea unei comenzi: cereti pacientului executarea a trei comenzi

succesive. Notati cu un punct executarea corectă a fiecărei comenzi în parte.

28 – Citire: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care scrieti cu litere mari „Închideti

ochii”. Cereti-i să citească în gând si să facă ceea ce este scris pe foaie. Notati cu un

punct executarea corectă a ordinului;

29 – Scriere: cereti pacientului să scrie o propozitie;

30 – Copiere: arătati pacientului o foaie de hârtie pe care sunt desenate două

pentagoane care se intersectează, fiecare având laturile de aproximativ 2,5 cm si

rugati-l să le reproducă.

Scor total: 30